甲亢眼病治疗方法篇1

【关键词】131I

甲亢疗效

131I已成为治疗甲状腺功能亢进（简称甲亢）的主要方法之一[1]，该方法安全、简便、经济、疗效较好、副作用较少、复发率低，已为广大患者所接受。现将131I治疗的498例甲亢病患者进行回顾性总结报道：

1对象与方法

1.1对象2006年6月-2010年5月，在本科接受治疗的Graves病患者498例，均经临床和辅助检查确诊，其中男154例，女344例，年龄14-69岁，平均36.2岁，病程1个月-22.5年，甲状腺肿Ⅰ度132例（26.51%）、Ⅱ度310例（62.25%）、Ⅲ度56例（11.25%），16例术后复发，438例内科抗甲状腺药物治疗（ATD）效果差或复发随防时间3-36个月。

1.2治疗方法

1.2.1患者准备，患者停用ATD及含碘食物至少1周，重症患者用β受体阻滞剂ATP、辅酶A、细胞色素c等药对症治疗。

1.2.2常规检查，给患者进行甲状腺及吸131I试验，血清FT3、FT4、TT3、TT4促甲状腺激素（TSH），甲状腺球蛋白抗体（TgAb）甲状腺微粒体抗体（TmAb）测定、心电图、血常规、肝、肾功能生化检查，结合触诊，超声检查确定甲状腺质量。

1.2.3确定131I治疗剂量，参照文献[1.2]及根据我们的经验，用个体化131I剂量治疗。给予每克甲状腺组织131I剂量为2.96-4.44MBq/g（80-120μci），对甲状腺较大的、24h吸131I率较高的、摄131I高峰提前、年龄较大、甲状腺毒症较重者适当加大每克甲状腺组织131I剂量，用公式计算总的131I剂量[2]。131I治疗剂量[MBq或μci]=甲状腺质量(g)×计划每克甲状腺组织摄取131I活度[MBq或μci]，甲状腺24小时吸131I率。本组498例患者，最小给予2.5mci，最大给予12mci。凡病人需要的剂量>296MBq（8mci）分两次给予，每次间隔至少3个月，一般约在半年.这样做到能避免那些对131I很敏感的病人发生永久性甲低，症状重者至少一周后给予ATD配合治疗。

1.3随访分件方法

1.3.1随访时间：对498例患者进行131I治疗后3-6个月、1年、以后每隔0.5-1年的随访。通过临床症状、甲状腺缩小情况、实验室血清FT3、FT4、TSH测定、心电图等检查对甲状腺毒症、甲肿、Graves眼病及合并的甲亢性心脏病（简称甲心病），周期性麻痹等转归进行随访。

1.3.2疗效评价，转归分为①痊愈或甲状腺功能减低；②好转；③无效[3]

1.3.3131I治疗后甲低的诊断标准[4]①具甲低临床表现②血清FT3、FT4低于正常，TSH高于正常③对甲状腺激素替代治疗有临床反应。

1.3.4统计学处理方法：统计资料数据以x-±S，表示采用t值检验。

2结果

2.1总体疗效498例Graves病患者，12次131I治疗后甲低98例，占19.67%；甲功恢复正常300例，占60.24%；甲亢部分缓解90例，占18.07%；治疗无效10例，占2.01%；总有效率97.99%。2例复发，复发率为0.80%；部分缓解无效患者经重复治疗后均取得明显效果。

2.2早期反应观察，服131I后2周内有少部分患者出现乏力、头晕、面部发麻、恶心、食欲不佳，甲状腺部位轻度压痛等症状，个别患者出现甲亢症状加重，一般经对症治疗后缓解。1例出现疑似甲亢危象，经内科住院治疗好转。

2.3甲状腺缩小情况，131I治疗后6个月后甲状腺质量由治疗前42.6±20.3g缩小至19.8±13.5g，经统计学处理差异高度显著性（t=5.10p

2.4131I治疗Graes眼病的效果:498例患者131I治疗前伴眼病者，156例（31.33%），131I治疗后眼病痊愈62例（39.74%），好转60例（38.46%），无效30例（19.23%），加重4例（2.56%）总有效率为78.21%。

2.5131I对甲心病的疗效，并发甲心病者3例131I治疗后均好转

2.6131I对周期性麻痹的疗效，并发周期性麻痹者3例，131I治疗后随着甲状腺毒症完全控制而痊愈。

3讨论

3.1作用机理及疗效，131I治疗Graves病是通过131I的β射线通过辐射生物效应达到破坏病变的甲状腺组织，减少甲状腺激素的合成与分泌而达到治疗目地。本科采用计算剂量法，对患者的个体情况根据经验结合文献给予个体化剂量，498例Graves患者经一次131I治疗总有效率97.99%，甲状腺明显缩小，除极个别患者患者出现甲亢症状加重外，少数患者2周内出现轻微治疗反应，复发率低。我们认为131I治疗Graves病安全、简便、有效。

3.2并发症：甲低是131I治疗Grave病最重要，最长见的并发症：分为早发甲减低（1年内发生）和晚发甲低（1年后发生）早发甲低是对甲腺组织直接破坏的结果[2]，主要发生在甲肿较小和治疗后甲肿体积显著减小者[4]，131I治疗前应根据病史、甲状腺大小、检查结果等综合考虑所给131I剂量，尽量减少早发甲减后发生。131I治疗后甲低属医源性甲低，病理生理学机制明确易于诊治，主要用甲状腺素替代治疗。只要及时合理地补充甲状腺激素，完全可以满足和维持正常生理需要。

3.3131I治疗Graves病合并症效果

131I治疗Graves眼病的作用目前尚有争议[4]，在本组有重症突眼者，在131I治疗时配合使用激素（强地松），防止和及时控制131I治疗后甲状腺毒症恶化或甲低，后期配合云克治疗可进一步改善131I治疗Graves眼病的效果。同时我们的观察结果还显示131I对Graves病并发甲心病、周期性麻痹等均有良好疗效。

经服131I药，一部份患者在3个月后复查，尽管甲功在短期内未能降至正常（有些轻度偏高或偏低），这些情况不必急于给药，观察3个月后通过自身调整甲功可以恢复正常。如甲状腺重量＜25克的患者可以配合6-12个月的抗甲状腺药物治疗效果最好。后期抗甲状腺药物不影响131I治疗甲亢的疗效，适当给予小量细胞色素C、酶A三磷酸腺苷辅助131I治疗即可减少甲亢高代射症状对患者造成的痛苦，缓解症状又避免甲状腺滤泡破坏时释放的T3、T4造成血液中T3、T4异常增高，做为消除甲亢危像隐患的一种较为理想辅助药治疗方法。

综上所述，我们认为Graves病只要无131I治疗禁忌症者均可作为首选治疗方法。

参考文献

[1]尹柏元.临床核学治疗学[M].北京：人民军区出版社，2003：73-81.

[2]谭天秧.临床核医学[M]北京：人民卫生出版社，2003：1218-1250.

甲亢眼病治疗方法篇2

早在上世纪50年代，我国就已经掌握了几乎可以用"一粒药"治愈甲亢的碘-131治疗技术。但直到现在，我国广大的甲亢患者仍对此疗法缺乏了解。近年来，碘-131疗法在美国已被列为甲亢患者的首选疗法。只是有些此病患者在采用此疗法后发生了甲状腺功能减退，并需长期（甚至终身）进行甲状腺素替代治疗，这也是个不可回避的问题。那么，使用碘-131治疗甲亢的有效性、安全性究竟如何呢？

碘-131治疗甲亢的有效性

临床实践证实，使用碘-131治疗甲亢的效果相当好。在使用此疗法的甲亢患者中，有90%左右的人其病情可在3～6个月内治愈，且很少复发。北京协和医院等11家大医院曾对接受碘-131治疗的4167例甲亢患者随访5～24年，结果发现，有3758例（约占90.2%）患者已被治愈，有202例（约为4.8%）患者用药有效，有19例（约为4.6%）患者用药无效，有15例（约为0.4%）患者病情复发，总有效率高达95%。与药物疗法、手术疗法相比，甲亢患者使用碘-131疗法的治愈率是最高的。在美国，大多数甲状腺病专家都认为，成人甲亢患者应首选碘-131疗法进行治疗。事实上，在美国约有2/3的甲亢患者已经采用了这种疗法。

碘-131治疗甲亢的安全性

碘-131是一种放射性核素。它的物理半衰期为8.05天，在衰变时可发出β射线和γ射线，其中90%以上是β射线。碘-131在经口服进入人体后，大部分会积聚在甲状腺内，其衰变产生的β射线可通过电离作用破坏甲状腺细胞。由于β射线在甲状腺内的平均射程只有1～2毫米，故它的电离作用只限于甲状腺组织本身，一般不会对周围组织造成辐射损伤。自1942年美国医生首先应用放射性碘-131治疗甲亢以来，人们曾担心甲亢患者使用此疗法会增加患癌症的几率，并可影响生育能力。为了弄清这些问题，美国的研究人员于1962年开始对23135名使用碘-131疗法的甲亢患者进行定期随访。他们发现，这些患者患甲状腺癌和白血病等癌症的几率并没有增高。之后，英国、瑞典和意大利等国的专家们也得到了同样的结论。欧美国家的多项研究还证明，甲亢患者使用碘-131进行治疗后，其生育能力也不会受到影响，其后代受到遗传损害的几率也不会增加。研究人员表示，此病患者在进行此疗法半年后即可正常生育。现在，碘-131疗法已经成为一项比较成熟的技术。

需要注意的是，在碘-131破坏人体甲状腺组织的同时，甲状腺组织内的甲状腺素会被大量释放入血，从而会使甲亢患者出现一过性症状加重的情况。大多数甲亢患者都可耐受这种情况，但部分病程较长、甲状腺过大及同时患有甲亢性心脏病的患者在此时可能会出现心衰、甲亢危象等严重的并发症。因此，上述患者在进行碘-131治疗前必须做好充分的准备工作，并使用药物将病情控制好。

虽然使用碘－131治疗甲亢的效果是最好的，但也存在用药的剂量很难把握的问题。医生们在使用碘－131为甲亢患者进行治疗时，会尽量取得既治愈了甲亢，又不出现甲减的理想效果。但实际上，这种效果是很难达到的。这是因为，每个甲亢患者的甲状腺体积、吸碘率及对药物的敏感性都不同。有些此病患者服用较小剂量的碘－131就会出现甲减，而有些患者在服用较大剂量的碘－131后其甲亢仍未能治愈。因此，甲亢患者在使用碘－131进行治疗后发生甲减的几率是较高的。目前，欧美国家用碘-131治疗甲亢的剂量比较大，一般为15毫居里。这一剂量几乎能保证“一次性治愈甲亢”，但也会使大多数此病患者出现甲减。在我国，多数甲亢患者尚无法接受在进行碘-131治疗后可能出现永久性甲减、需要终身进行替代治疗这个现实。因此，我国使用碘-131治疗甲亢的剂量普遍较小，不少此病患者需要服用两次碘-131才能被治愈。

临床实践证实，甲亢患者在发生甲减后若能及时进行正确的替代治疗，不会对身体造成什么损害。而甲亢对人体的损害很大，常可引起各种严重的并发症。因此，患者在选择碘－131疗法时不必为可能发生甲减而过分担心，将甲亢彻底地治愈才是最重要的。在临床上，一些同时患有房颤、心衰的甲亢患者因担心发生甲减而拒绝进行碘-131治疗，结果导致脑梗死、猝死等严重并发症的发生，这是非常令人痛惜的。

碘-131治疗甲亢的方法

使用碘-131治疗甲亢的方法非常简单，患者只需喝一点添加了碘-131的开水或服用一粒含有碘-131的胶囊就可完成治疗，既没有任何痛苦，也不会出现不良反应。

哪些甲亢可用碘-131疗法

一般来说，除了妊娠期和哺乳期的女性以外，大部分甲亢患者都可以使用碘-131进行治疗。难治性重度甲亢患者更应首选此疗法进行治疗。临床实践证明，对那些既不能采取药物疗法，又不能进行手术治疗的难治性甲亢患者而言，碘-131疗法是唯一能挽救其生命的方法。

甲亢眼病治疗方法篇3

关键词:甲亢合并糖尿病;观察;护理

中图分类号：R471文献标识码:A文章编号：1004-7484(2012)08-0106-03

1前言

甲亢和糖尿病均为内分泌科常见疾病，有着相似的遗传学基础，和自身的免疫系统和情绪波动有关。临床上两种病并存的现象相当普遍，患者可以同时发生这两种病，也可先后发病，以先甲亢后再合并糖尿病出现的频率较高（相关报道约为8.5%-43.2%）。和2001年相关资料统计的2%-3.2%有大幅度提高，这可能是因为甲亢会一定程度上造成糖尿病的相关症状，但也会并发糖尿病，诊断难度较大，容易造成误诊从而影响及时有效的治疗。因此，探索正确及时诊断甲亢合并糖尿病的方法能才能使患者得到合理治疗，减轻患者的痛苦。我院自2010年9月-2011年9月，在内分泌科共收治了甲亢合并糖尿病患者35例，现在将观察与护理的相关体会做如下总结。

2临床资料

2.1一般资料

35例患者中男性占15例，女性占20例，年龄段为25-65岁，平均年龄为49.5±2.8岁。有糖尿病家庭遗传史的患者为8例，糖尿病病情先出现且诊断的患者12例，甲亢病情先出现且确诊的为18例；两种病同时确诊的患者为5例。患者中以甲亢为主的为20例，以糖尿病为主的为15例。

2.2患者出现的症状与体征

35例患者均表现出乏力、消瘦等体表症状，其他相关的症状主要为：28例患者出现心悸，25例患者出现频饮多尿，20例举止行为时手有细颤抖，18例患者在饮食方面表现出多食还容易饥饿，其中食欲下降出现9例，19例患者在日常行为时表现出怕热且汗多，19例患者日常排便次数增加，10例下肢还出现浮肿现象。其他医学上的表现主要有突眼、甲状腺肿大和甲状腺相关异常。其中突眼程度分别为：突眼度小于16mm14例，突眼度16至18mm为11例，突眼度大于18mm10例。甲状腺肿大程度分别为：没有出现肿大的4例，I度肿大患者为13例，II度肿大的患者为14例，Ill度肿大患者为4例。甲状腺中听到血管杂音20例，触摸到有结节的患者6例；心跳频率每分钟8O到99次的12例，每分钟100到119次18例，大于12O次每分的有5例。

2.3仪器检测

35例患者均表现为FT3、FT4的增高，其中FT3波动于9.4-33.8pmol/L,而FT4波动于26.0-80.3pmol/L。促甲状腺激素TSH（thyroidstimulatinghormone）在0.35-5.5mU/L水平的患者10例，小于0.35mU/L水平的患者20例。患者在空腹时血糖浓度为6.4-17.8mmol/L，进餐后两小时血糖浓度为12.1-24.8mmol/L。全部患者在进行甲状腺摄131I扫描检查时有15例增高，其中有10例显示高峰向前移动。扪及结节的6例患者中进行甲状腺扫描后结果为热结节为3例，温结节为3例。

2.4并发症观察

心律失常出现8例患者，其中3例患者心房微颤，4例患者房性早搏频发，室性早搏1例频发；2例患者了出现合并周期性麻痹；3例患者出现骨质疏松；慢性甲亢患者3例；3例患者出现糖尿病酮症酸中毒，且这三例糖尿病酮症都为30岁以内的患者；皮质醇增多症1例；糖尿病肾病4例；糖尿病肠病2例；原发性醛固酮增多症1例；冠心病1例。

2.5诊断

医生在诊断时应和其他原因导致的昏迷和酸中毒现象相区别。如糖尿病酮症酸中毒，皮质醇增多症引起的继发性糖尿病，糖尿病非酮症性高渗性昏迷和低血糖，原发性醛固酮增多症引起的消瘦多饮，乳酸中毒等。

2.6误诊情况

糖尿病是因患者基因受损而引起的，故可多见家庭遗传史。甲亢因患者甲状腺激素分泌过多而导致，后天的影响相对较大。甲亢的患者可诱发或加重糖尿病，这是由于甲亢可以引起患者体内糖代谢的紊乱。在甲亢的患者的家庭中，同时患有糖尿病的几率也相当的高。两病在临床上均表现出烦渴、多饮、多尿、消瘦的等症状，医生诊断时难度大。在12例先发现糖尿病的病例中有7例延误了甲亢的诊断。一般在2到15个月后，在患者出现了严重乏力、消瘦及心悸等症状时，医生才考虑到可能为甲亢。在18例先发现为甲亢的病例中，有8例延误糖尿病诊断。

3方法和结果

3.1病因分析

甲亢合并糖尿病的机理(1)甲状腺激素能促进蛋白质和脂肪代谢，还可加速葡萄糖磷酸化反应，过多的甲状腺激素可导致体内代谢紊乱，使血糖浓度不断走高，导致糖尿病的发生。另一方面，甲状腺激素还可促进肠道对糖的吸收，加强糖原分解和异生，并且在长期服用胰岛素拮抗剂或抗敏性后，患者血糖浓度有轻微的升高。甲亢可使糖尿病患者病情更加严重，并可将隐形糖尿病直接转换成为显形糖尿病。(2)甲亢时能引起胰岛B细胞的损害，使其分泌胰岛素功能降低，部分易感患者还会导致胰腺的萎缩，胰岛素受体数目的减少导致抵抗外周肌肉对其和敏感性降低，葡萄糖摄取利用减少最终导致了血糖浓度的增加，部分患者肠道吸取葡萄糖和肝脏代谢葡萄糖的功能也会出现异常。

甲亢眼病治疗方法篇4

【关键词】甲状腺相关性眼病

【摘要】目的甲状腺相关性眼病（GO）为难治性疾病。免疫抑制剂为主要治疗药物。本文旨在探讨甲状腺相关性眼病有效治疗方法。方法225例确诊为Graves病伴GO病人随机分为F、G两组，F组为对照组（共60例），单纯口服常规抗甲亢治疗药，且未口服强的松等任何糖皮质激素类药;G组为观察组（共165例），其中确诊为Graves病伴GO且伴有甲状腺不同程度肿大病人（共135例）再随机分为A、B、C、D四组:A、B、C、D四组治疗组所有病人均常规口服药治疗同时接受甲基强的松龙0.5g加入生理盐水250ml及环磷酰胺0.2g加入生理盐水500ml中静滴，每日1次，连用3日，间隔5～7日重复用，共3～5个疗程;其中A组间隔期，甲状腺局部注射地塞米松5mg，每日1次;B组间隔期，甲状腺局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg，每日1次;C组间隔期，局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg+环孢霉素A50mg，每日1次;D组间隔期甲状腺局部注射善得定100μg每日1次。E组（30例）为G组中确诊Graves病伴GO但不伴有甲状腺肿大的病人，治疗采用口服常规抗甲亢药同时单纯接受甲基强的松龙及环磷酰胺静脉冲击，用法同上;间歇期未行甲状腺局部注射亦未口服强的松等治疗。疗效判定:治疗前及治疗结束后由同一人使用同一型号突眼计，记录突眼度读数。痊愈:突眼度16mm以内，无结膜充血、眼睑水肿，复视消失;好转:突眼度回缩>2mm，软组织充血水肿好转，复视好转;无变化:自觉症状改善，但突眼度回缩<2mm;恶化:突眼加重。结果观察组五组冲击治疗疗效均好，突眼明显改善，与对照组F组相比差异有显著性（P<0.05）;不良反应:静脉冲击副反应少且轻微。结论免疫抑制剂静脉冲击治疗GO疗效肯定、副作用小，病人较易耐受。

关键词甲状腺相关性眼病免疫抑制剂冲击治疗

Effectobservationofimmunosuppressiveagentspulsetherapyfor

【Abstract】ObjectiveThyroid-associatedeyediseaseisadifficult-controlleddisease.Immunosuppressiveagentsarecardinaltherapeuticdrugs.Thepurposeofthisarticleistosurveythemethodsofusingimmunosuppressiveagentsforcontrollingthyroid-associatedeyedisease.Methods225patientsofGravesdiseaseaccompaniedbythyˉroid-associatedeyediseasea

redividedintoF、Gtwogroupsrandomly:Fgrougisacontrol（altogether60cases）therˉapiedbyonlyoralconventionaldrugsofcontrollinghyperthyroidism.AllpatientswithgoiterofGgroupweredividedintoA、B、C、Dfourgroups.AllpatientsofABCDgroupsaccepthighdoseintravenousmethylprednisolone（0.5g/d）andCyclophosphamide（0.2g/d）pulsetherapyforthreeconsecutivedaysat5～7daysintervals，total3～5therapeuˉticcourses，inthemeantimeoralantithyroiddru

gs.Andmeantime，intheintervaltime，AgroupintreatedwithtopicalthyroidinjectionofDexamethasone（5mg/d）everyday;BgroupwithDexamethasone（5mg/d）andCyclophosphamide（50mg/d）;CgroupwithDexamethasone（5mg/d）andCyclophosphamide（50mg/d）andCyclamycinA（50mg/d）;Dgroupwithoctreotide（100mg/d）.Egroup（altogether30cases）belongtoGgroupwithoutgoiterscontrolledbyoralconventionaldrugsofcontrollinghyperthyroidismandabovehighdoseintravenouspulsetherapy.Effectdeterminationbeforeandaftertherapy.Allpatients’exophthalmosdegreesaremeasuredbyonefixedexophthalmometerandafixedperson.Fullyrecover:exophthalmosiswithin16mm，noconjunctivalhyperemia、noeyelidswollen、nodiplopia;Imˉprove:exophthalmosreturnexceed2mmandsofttissueinflammationisimproved;Nochange:subjectivesymptomimˉprovedandexophthalmosreturnwithin2mm;Worsen:exophthalmosbecomemoresevere.ResultsTheresultsofABCDEfivegroupsareverygood:exophthalmosimprovemore，comparedwithFcontrol，havingsignificantlystatisticalsignificance.Sideeffectsofpulsetherapyarelittleandslight.ConclusionItindicatestheeffectofthistherapymethodiscertainanditssideeffectsareless.Patientsaremoretolerate.

Keywordsthyroid-associatedeyediseaseimmunosuppressiveagentspulsetherapy

甲状腺相关性眼病又名Graves眼病（GO）、内分泌突眼、浸润性突眼、甲状腺眼病、免疫性眼眶病、免疫相关性眼病、甲状腺眼眶病等，各文献报道不一。近年来发现本病发病率较高，尤其在我国有增高趋势，是一种常见的内分泌疾病，在眼科占眼眶病20%，成为主要致盲原因之一。其确切发病机制尚不完全清楚，目前大量研究［1］证实它是一种器官特异性自身免疫性疾病，为细胞免疫和体液免疫共同作用的结果，且以细胞免疫为主。故目前免疫治疗为本病主要的内科治疗措施。近年来国内外陆续有免疫抑制剂静脉冲击治疗GO的报道。我院近10年来免疫抑制剂甲状腺局部注射治疗弥漫性甲状腺肿伴甲亢取得显著效果［2］，用生长抑素类似物奥曲肽皮下注射治疗甲状腺相关性眼病取得很好疗效［3］。近年我们应用甲基强的松龙和环磷酰胺静脉冲击治疗甲状腺相关性眼病，现将结果报告如下。

1对象与方法

1.1对象我院就诊225例确诊为Graves病伴甲状腺相关性眼病病人，观察组165例均签署知情同意书，年龄20～50岁，对糖皮质激素无禁忌证（无高血压、糖尿病、消化性溃疡、精神病、骨质疏松、青光眼、严重感染及肝肾功能不全等），对奥曲肽无过敏症。诊断标准:典型的甲状腺机能亢进病史或表现，伴或不伴甲状腺不同程度肿大，伴单侧或双侧眼部轻重不等疼痛、流泪、怕光、充血、水肿、突眼、眼裂增大、上眼睑挛缩等症状并B超、CT排除眶内肿物、眼疾所致突眼。正常国人眼球突出度正常值［4］范围（9.9±14.9）mm。按1993年［5］GO严重程度分级绝大多数病人突眼为轻、中度;眼突度17～23mm。极少数（每组不超过5个）为重度，但突眼度均未超过29mm。视力均在0.2以上。

1.2分组方法为分层随机对照分组，先分轻、中、重三组，再随机分为F、G两组:F组为对照组（共60例），单纯口服常规抗甲亢治疗药，且未口服强的松等任何糖皮质激素类药;G组为观察组（共165例），G组中不伴有甲状腺肿大的病人共30例列为E组，G组中伴有甲状腺不同程度肿大病人（共135例）再随机分为A、B、C、D四组:观察组（包括A、B、C、D、E）所有病人均口服常规治疗药同时接受甲基强的松龙0.5g加入生理盐水250ml及环磷酰胺0.2g加入生理盐水500ml中静滴每日1次，连用3日，间隔5～7日重复用，共3～5个疗程;其中A组间隔期甲状腺局部注射地塞米松5mg每日1次;B组间隔期甲状腺局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg每日1次;C组间隔期局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg+环孢霉素A50mg每日1次;D组间隔期甲状腺局部注射善得定100ug每日1次;E组间歇期未行甲状腺局部注射亦未口服强的松等治疗（即单纯冲击加常规口服抗甲亢药）。观察组所有病人冲击结束后肌茹注射得宝松7mg半月1次，1个月后7mg每日1次，2个月后停用。所有病人随访6个月～2年。并于治疗前、中、后监测血、尿常规、肝肾功能、血电解质，评价疗效。所有病人治疗前、治疗后1个半月由同一人使用同一型号突眼计，记录突眼度读数，并进行CAS评分。

1.3疗效判定治疗前及冲击结束后由同一人使用同一型号亨氏突眼计（苏州六六视觉科技股份有限公司生产），记录突眼度读数。痊愈:突眼度16mm以内，无结膜充血、眼睑水肿，复视消失;好转:突眼度回缩>2mm，软组织充血水肿好转，复视好转;无变化:自觉症状改善，但突眼度回缩<2mm;恶化:突眼加重。

1.4统计学方法计量资料采用（ˉx±s）表示，进行t检验，等级资料进行χ2检验。

2结果

观察组G组完成治疗及符合统计的病人共165例，其中A组36人（男6，女30），年龄（36±8）岁，其中22例伴甲亢，甲亢病程中位数11个月，突眼病程中位数7个月;B组34人（男5，女29），年龄（37±7）岁，其中22例伴甲亢，甲亢病程中位数13个月，突眼病程中位数8个月;C组35人（男7，女28），年龄（35±6）岁，其中23例伴甲亢，甲亢病程中位数10个月，突眼病程中位数6个月;D组30人（男5，女25），年龄（38±7）岁，其中19例伴甲亢，甲亢病程中位数12个月，突眼病程中位数8个月;E组30人（男6，女24），年龄（36±5）岁，其中21例伴甲亢，甲亢病程中位数9个月，突眼病程中位数7个月。对照组F组60人（男13，女47），年龄（37±6）岁，43例伴甲亢，甲亢病程中位数10个月。各组病人在年龄、性别、合并甲亢病程、突眼病程等方面差异无显著性。

各组经治疗后痊愈率、有效率、恶化率、治疗前后突眼度变化等资料见表1，2。冲击治疗的所有病人经治疗后眼科CAS分数下降2～4分。

表1各组治疗后疗效比较略

异有非常显著性（P<0.005）。C组与D组相比差异有显著性（P<0.05），C组与A、B组相比差异无显著性（P>0.05）;A、B、D三组两两相比差异无显著性（P>0.05）。

表2各组治疗前后突眼度比较（略）

其中A、B、C、D、E五组治疗前后自身对照突眼度差异有非常显著性（P<0.001）;F组治疗前后突眼度对比差异无显著性（P>0.05）。

观察组G组突眼度减少（mm）平均为:2.0±1.3;与对照组F组（突眼度减少0.7±0.3）相比差异有非常显著性（P<0.0001）。

A、B、C、D突眼度减少（mm）平均分别为:2.0±1.4、2.1±1.43、2.2±1.3、1.9±1.5;各组之间比较差异无显著性（均P>0.05）。

总结以上，冲击治疗观察组疗效显著，突眼明显改善，与对照组F组相比，有效率及突眼度减少均差异有显著性。与免疫抑制剂甲状腺内注射联用有效率提高，其中C组与D组相比差异有显著性，即间隔期局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg+环孢霉素A50mg每日1次比单用善得定甲状腺局部注射有效率显著性提高。A组间隔期甲状腺局部注射地塞米松5mg每日1次及B组间隔期甲状腺局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg每日1次疗效虽有提高，但差异无显著性（P>0.05）。各组有效率由高到低依次为C>B>A>D。但ABCD四组突眼度减少差异无显著性（P>0.05）。

不良反应:在治疗过程中观察到的不良反应有:轻度兴奋、失眠A组4例、B组3例、C组3例、D组3例、E组2例;低钾A组5例、B组4例、C组3例、D组3例、E组4例;胃部不适A组2例、B组3例、C组4例、D组3例、E组3例;未发现肝功能异常、肝区疼痛等。E组1例出现类库欣反应。不良反应发生率A组19%、B组20.1%、C组18%、D组17%，E组20%，且观察组五组患者反应轻微可耐受，只需对症处理。各观察组治疗期间肝肾功能、血红蛋白、红细胞数、白细胞数、血小板计数、尿常规均无明显变化。无一例发生甲状腺机能亢进及喉返神经损伤，亦无甲状旁腺功能减退发生。静脉冲击治疗副反应少且轻微，与文献报道相符［6］。本临床观察还发现:在突眼病人随访6个月～2年期间，所有患者在本方案结束后仅口服常规抗甲亢药及小剂量甲状腺素，所有患者突眼均无加重、反弹或恶化。3讨论GO作为一种器官特异性自身免疫性疾病，其发病机制不完全清楚，目前临床治疗存在很多困难，相当一部分患者疗效不尽人意。免疫抑制剂作为甲状腺相关性眼病治疗的主要用药，临床应用已有40余年，其疗效是有目共睹。尤其是近年大剂量冲击疗法的应用，其疗效大大提高，副反应明显减少。

本研究采用免疫抑制剂大剂量短期、间断静脉冲击治疗GO，伴甲状腺肿大病人冲击间隔期辅以免疫抑制剂甲状腺局部注射，减少免疫抑制剂副反应，取得显著效果，值得推广应用。且冲击治疗与甲状腺内免疫抑制剂注射联用疗效明显提高，间隔期局部注射地塞米松5mg+环磷酰胺50mg+环孢霉素A50mg每日1次，比单用善得定甲状腺局部注射突眼度减少及有效率提高差异有显著性。各组疗效由高到低依次为:地塞米松加环磷酰胺及环孢霉素A组、地塞米松加环磷酰胺组、单独注射地塞米松组、单独注射善得定组。甲基强的松龙、地塞米松迅速抑制T细胞和B细胞的功能，破坏参与免疫活动的淋巴细胞，对免疫母细胞的分裂增殖、浆细胞合成抗体以及致敏的淋巴细胞也有抑制作用，故能降低炎性细胞在炎症部位的浸润、减少炎性介质及吸水性物质如糖胺聚糖等的产生，故对甲状腺相关性眼病有确切的疗效。

环孢霉素A通过选择性抑制T淋巴细胞活化初期而抑制T淋巴细胞活性［7］，故作用显著。且本研究中，环孢霉素A局部应用，用量小，全身副作用小。

生长抑素类似物通过抑制细胞因子、抗细胞增殖参与免疫抑制，达到免疫治疗。可能是通过抑制胰岛素样生长因子-Ⅰ活性，或直接抑制T淋巴细胞释放细胞因子，通过特异性的细胞表面生长抑素受体作用于靶细胞。但确切机制仍不清楚［8，9］。

甲状腺局部注射免疫抑制剂可能通过颈深部淋巴结或血循环到达眼眶，减缓眼肌淋巴细胞浸润及眶内组织水肿、减少免疫复合物形成，或直接作用于甲状腺组织内淋巴细胞及免疫复合物减轻GO自身免疫反应达到治疗作用［10］。有研究［11，12］报道:地塞米松局部甲状腺注射可直接杀伤甲状腺细胞、促进甲状腺上皮细胞表达fas进而诱导其凋亡;同时明显降低TGAb、TNF和IL-1水平，提示Lyt-2阳性T细胞数降低，T3T4和Lyt-2比值减小，逆转自身免疫性甲状腺炎病理改变，提示地塞米松具有调整T淋巴细胞亚群、抑制细胞因子释放、抑制甲状腺过强的自身免疫反应等作用。总之，甲基强的松龙加环磷酰胺间歇性冲击疗法治疗甲状腺相关性眼病疗效肯定，安全性亦好，且与免疫抑制剂甲状腺局部注射联用效果亦佳，并不增加副反应发生率，其中以间隔期甲状腺内同时注射地塞米松加环磷酰胺及环孢霉素A组疗效最佳，值得临床推广应用。

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3顾明君，刘志民，朱莉，等.奥曲肽和泼尼松治疗甲状腺相关性眼病的随机对照研究.第二军医大学学报，2002，23（5）:540-543.

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7顾锋.环孢素A治疗重症Graves眼病的临床观察.中华内分泌代谢杂志，1996，11.25;12（4）:242-243.

8雷春涛，方静.生长抑素类似物在Graves眼病的研究进展.国外医学・眼科学分册，2003，02.22;27（1）:37-40.

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10薛元明，范原，罗荛生，等.甲状腺局部注射甲强龙治疗眼病疗效观察.云南医药，1997，18（6）:516-517.

甲亢眼病治疗方法篇5

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)系指由多种病因导致体内甲状腺激素(TH)分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称，故通常所指的甲亢是一种临床综合征。病因复杂，在临床上以弥漫性毒性甲状腺肿(diffusetoxicgoiter，GD)最常见。约占所有甲亢患者的85%。甲亢伴有明显的心律失常、心脏扩大、心力衰竭或心绞痛者称为甲亢性心脏病。

【诊断常规】

(一)甲亢的症状和体征

1.高代谢综合征疲乏无力、怕热多汗，皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热，发生危象时可高热；糖耐量异常或使糖尿病加重；血中胆固醇降低。

2.甲状腺肿大。

3.神经系统易激动、精神过敏、伸舌和两手向前平举时可见细颤、多言多动、失眠紧张、焦虑烦躁、多疑。腱反射检查亢进。

4.眼征眼裂增宽(Darymple征)，少瞬和凝视(Stellwag征)、眼球内侧聚合不能或欠佳(Mobius征)、上眼睑移动滞缓(vonGraefe征)眼向下看时眼睑不能及时随眼球向下移动、眼向上看时，额部皮肤不能向上皱起(Joffroy征)。

5.消化系统食欲亢进，体重明显下降、大便次数增多。

6.运动系统肌肉软弱无力。

7.生殖系统女性月经稀少，周期延长，甚至闭经；男性多阳痿，偶见乳腺发育。

8.皮肤和肢端表现对称性黏液性水肿，多见于小腿胫前下段。

9.血液和造血系统周围血液中自细胞总数偏低，血小板寿命缩短，有时可出现皮肤紫癜，由于消耗增加等可引起贫血。

(二)甲亢心脏病的症状和体征

1.心律失常窦性心动过速，心率多在90～120次／min、常可发生期前收缩、室上速和阵发性或持续性房扑、房颤。

2.心脏扩大病程较长而严重的甲亢患者中，由于甲状腺激素过多和可能原先存在心脏病可引起心脏扩大，如单纯由甲亢所致者，待甲亢控制后，心脏改变多可恢复正常，但也有少数患者可以遗留永久性心脏扩大。由于左心室扩大，引起相对性二尖瓣关闭不全。

3.心力衰竭在严重甲亢患者中，心力衰竭是常见的并发症。在老年性甲亢患者中，心力衰竭更为突出，常掩盖甲亢的症状。甲亢控制后，心力衰竭多可恢复。

4.心绞痛和心肌梗死甲亢患者由于体内高水平的甲状腺激素对于心脏的毒性作用，患者容易发生冠状动脉痉挛和血栓形成，因此容易发生心绞痛和心肌梗死。

【治疗常规】

治疗原则为控制甲亢是防治甲亢性心脏病的关键。

1.外科切除部分甲状腺腺体，以恢复甲状腺腺的正常功能。

2.40岁以上的患者，控制甲亢可采用131I放射治疗。先以抗甲状腺药物3～6个月耗竭体内贮存激素，观察甲状腺功能的恢复情况，并可以减少心脏病的恶化；若持续用药治疗，甲状腺功能不能恢复，可以考虑采用131I放射治疗。初始治疗时往往仍表现轻度甲亢，以后会发生甲减。

3.药物治疗为他巴唑(MM)或CMZ每日30～40mg或MTU或PTU每日300～450mg，缓解后减量，减量期每2～4周减量1次。

4.心力衰竭者应用利尿剂、洋地黄、ACE抑制剂、β受体阻滞剂等，洋地黄和β受体阻滞剂可控制房颤时的心室率和心力衰竭，但必须同时控制甲亢，方可获得较好疗效，否则易发生心肌中毒反应。

5.普萘洛尔作用较快，对心动过速有缓解作用，但又抑制心肌的作用，应该在应用足量抗甲亢药物的基础上应用。

【讨论】

甲亢心病的诊断标准目前商不完全一致，根据本组资料及多数文献归纳以下几点：①在甲亢基础上合并不能用其他原因解释的下列心脏改变一项或一项以上：房颤等心律失常或传导阻滞；心脏扩大；心力衰竭；心绞痛。②除外其他原因造成的心脏疾患。③经抗甲状腺治疗上述心脏改变消失或好转。

⑵甲状腺激素对心肌具有正性变力和变时作用机理可能是甲状腺激素加强心肌对儿茶酚胺的敏感性或直接兴奋腺苷环化酶系统；过多的甲状腺激素活窦房结、心肌、心血管、血管平滑肌细胞膜的慢性钠－钙通道，使心脏负荷加大，促发甲亢心病。本组甲亢心病仍以房颤、心脏扩大、心衰多见。本组76。9％的房颤均发生在50岁以上的患者。房颤早期常为阵法性，病程较久者常为持续性。心脏扩大，可为1侧或双册扩大，以左室肥大为多见。认为由于长期高排出量引起左室流出道扩张所致。本组心脏扩大8例（27。6％）。心力衰竭：甲亢时肺动脉及右室的收缩压及平均压明显升高，故易出现右心衰，而左心室潜力较大，故左心衰较少。

⑶甲亢心病治疗的关键是抗甲状腺治疗，否则对心脏病的一般治疗难以奏效。本组房颤86％抗甲状腺药物治疗后转复。其中6例房颤抗甲状腺药物治疗前曾用洋地黄及心得安，房颤未能控制。甲亢的心衰治疗，首先应积极控制甲亢，其他措施基本同其他心脏病。伴随心衰的心脏扩大于心衰控制后多可恢复，但一般恢复较慢，甚至有的长期不恢复。

甲亢性心肌病一般性治疗，去除精神因素，关心和安慰患者，高热量和足够维生素饮食，保证足够休息，必要时可使用适量镇静剂。甲亢性心肌病为高心排性疾病，心肌对洋地黄类药物耐受性较好，故洋地黄用量应适当增加。甲亢控制后房颤仍存在者，可用奎尼丁或电击复律。心绞痛发作时，可首选钙拮抗剂，必要时加用硝酸酯类。不主张在未有效控制甲亢的情况下单独使用β阻滞剂，因该药可使冠脉a肾上腺素能活性增加，加剧冠脉痉挛。

甲亢性心肌病预后尚可，积极治疗后心衰及甲亢均可逆转。

参考文献

[1]毛文文.甲状腺功能亢进性心脏病的预防和治疗[J]医学综述，2004，(12).

[2]周林祚.甲状腺机能亢进性心脏病的诊治(附24例临床分析)[J]临床荟萃，1996，(07).

甲亢眼病治疗方法篇6

四川省中江县人民医院四川省中江县618100

【摘要】甲状腺功能亢进简称“甲亢”，甲亢是指甲状腺腺体产生甲状腺激素过多而引起的机体代谢亢进和交感神经兴奋，从而所引发的一系列的甲状腺毒症。该病属于器官特异性自身免疫病，发病原因与遗传、自身免疫、精神因素、碘摄入超量有关。其发病率为1.1-1.6%，近年来发病率呈现上升趋势，该病不仅给患者带来了很大的痛苦，在治疗也较为棘手，西医的三种治疗尚存在很多弊端，而中医治疗也尚缺乏统一的分型标准和疗效确切的经方，中西医结合治疗将会成为治疗甲亢的新形势，在研究上尚有很大的空间需要突破。笔者在本文中从病因病机、治疗方法和医疗趋势方面进行了简单的阐述。

关键词甲亢；治疗；中西医结合

甲状腺功能亢进简称“甲亢”，甲亢是指甲状腺腺体产生甲状腺激素过多而引起的机体代谢亢进和交感神经兴奋，从而所引发的一系列的甲状腺毒症。该病属于器官特异性自身免疫病，发病原因与遗传、自身免疫、精神因素、碘摄入超量有关。其发病率为1.1-1.6%，近年来发病率呈现上升趋势，该病不仅给患者带来了很大的痛苦，在治疗也较为棘手，西医的三种治疗尚存在很多弊端，而中医治疗也尚缺乏统一的标准和疗效确切的经方，中西医结合治疗将会成为治疗甲亢的新形势，在研究上尚有很大的空间需要突破。

1疾病概述

甲亢患者主要临床表现为心悸气短、怕热多汗、进食和便次增多、体重减少、焦躁易怒、失眠等。多数患者还伴有突眼、眼睑水肿、视力减退等眼部损害。该病若得不到有效地控制和治疗，将会给患者造成不可逆的心脏和眼部损伤，严重者还会引发甲状腺危象，造成患者的死亡。

该病的西医治疗主要有药物治疗、碘131发射治疗、手术治疗(甲状腺次全切除术)。药物治疗常选用丙硫氧嘧啶和他巴唑，虽然在服药的几周内即可把甲状腺功能降到正常范围，但治愈率低，停药后的复发率高达50-60%。药物治疗不仅治愈率低，复发率高，而且服药时间长，需维持治疗18-24个月，服用抗甲状腺药物易引起白细胞减少和粒细胞缺乏、皮疹、肝脏损伤等毒副作用。碘131发射治疗虽然复方率低，但远期并发永久性甲状腺功能减退的几率很高，国外有关文献报告：使用碘131治疗后，甲减的发生率每年增加5%，5年达到30%，10年达到40-70%。因此甲减是碘131治疗难以避免的结果。甲状腺次全切除术为不可逆的损伤，术中切除甲状腺过多会造成甲状腺功能减退，切除过少又会引起甲亢的复发，而且在手术中极易造成甲状旁腺和喉返神经的损伤。

2病因病机

《内经》曰：“治病必先求本”，中医认为该病是因为患者先天禀赋不足，肝肾阴虚或七情内伤所致。患者素体虚弱肾阴不足，则水不涵木，导致肝火亢盛，至阴虚阳亢；长时间的抑郁或突然的精神应激均可导致肝的疏泄功能失常，则使肝气郁结，郁而化热，热灼阴液，至阴虚阳亢，阴液亏损。气滞热灼则水谷推化无力，凝聚成痰，痰气日博，久之则气血运行失畅，气滞血瘀、痰瘀互结而成瘿病。可见本病的基本病机为阴虚阳亢、痰凝血瘀，在本病的初期都具有阴虚阳亢、痰凝血瘀的特点，在临床中的表现又各有所侧重，心阴虚损则引起心悸、失眠、多汗等；肝阴虚火旺，则肝郁不达、性情急躁、面颊生火、胸肋满闷等；肝火灼伤胃阴，则胃火旺盛，多食善饥、口渴喜饮；肝火犯脾，脾失运化，则出现便溏、消瘦、疲乏等症。本病主要病变脏器在肝，可累及心、脾、胃、胆、肾等脏器。在治疗中要标本兼治，多个脏器兼顾。

3发病病理

当各种病因促使甲状腺肿大，甲状腺滤泡上皮增生时，甲状腺素分泌增多，这时就有超过机体需要的甲状腺素就分泌入血，甲状腺素通过刺激细胞膜的Na-K-ATp酶，使ATp水解增多，促进线粒体氧化磷酸化反应，结果使机体的耗能和产热均增多甲状腺素并与儿茶酚胺协同作用与于神经、心血管、胃肠道等脏器，使其兴奋性增高，从而导致神经、循环、消化系统等一系列的综合征。

4治疗体会

中西医结合疗法是指采用口服抗甲状腺药物和中药方剂共同治疗甲亢，口服抗甲状腺药物迅速控制病情，降低过高的甲状腺功能，中药平肝潜阳、化痰活血，在调节机体免疫、消除抗体、稳定垂体—甲状腺轴方面具有不可替代的优势，有助于从根本上改变机体的整体状态，消除甲状腺继续发展和复发的因素，标本兼治取得了一定的临床效果。

本病的基本治疗原则为滋阴、平肝、潜阳、化痰、活血、消肿，在临床应用中根据疾病症候的不同选择合适的中药方剂，气郁痰阻型，证见：甲状腺质软不硬、颈部发涨、胸闷、胸肋串疼、爱叹息、舌苔薄白、脉弦等，治则以理气解郁、化痰为主、方药选四海解郁丸加柴胡、郁金、香附随症加减；痰结血淤型，证见：甲状腺肿块安之较硬或有结节且经久不消、纳差、胸闷、舌苔白腻、脉弦涩等，治则以理气活血、化痰消瘿为主，方药选用海藻玉壶汤加丹参、三棱、莪术、白术、茯苓随症加减；肝火旺盛型，证见：烦热、自汗、多食善饥、性情急躁、容易发怒、面红、口干，治则以清肝泻火为主，方药选用栀子清肝汤加减；心肝阴虚型，证见：心悸不宁、心烦少寐、自汗、眼睛干涩、目眩、疲乏无力、舌质红、脉弦细数等，治则以滋养阴精、养心柔肝为主，方药选天王补心丹加减。

参考文献

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