生物细胞的功能篇1

能部分或全部替代人体某一器官功能的医疗设备和装置。可整体或部分植入体内，也可以是一种体外辅助装置。

杂化人工器官hybridartificialorgan

由活性细胞与一种或多种生物材料共同构建的人工器官。

人工骨artificialbone，bonesubstitute

具有类似天然骨结构和(或)功能的骨组织替代物。

人工皮肤artificialskin

具有皮肤功能的，用合成或生物衍生材料或其复合材料制备的薄膜。可分为两类：一类是由惰性材料制备；另一类是运用组织工程原理制备。

人工关节artificialjoint

模拟人体关节功能，替代病变或受损关节的植入性假体。

人工心脏artificialheart

能替代心脏泵血功能的装置。分为可置入性装置和非置入性装置。

人工心脏瓣膜artificialheartvalve，prostheticheartvalve

能替代心脏瓣膜功能的人造器件。分为两大类：一类是机械瓣；另一类是生物瓣。

人工晶状体intraocularlens

用透明材料制成的、可替代天然晶状体的植入装置。

人工血管vascularprosthesis，artificialbloodvessel

可替代病变血管的管形植入物。

血液代用品bloodsubstitute

具有载氧能力的、能代替血液在组织中进行氧气和二氧化碳交换的代用品。

人工细胞artificialcell

用高分子半透膜包裹生物活性物质(酶、辅酶或氨基酸等)，模拟人体细胞功能的微囊。

人工耳蜗cochlearimplant，artificialcochlea，electroniccochlearimplant

能将电子信号直接输送到耳蜗以恢复听力的植入装置。

人工胰artificialpancreas

能模拟人体胰腺分泌生理性胰岛素的一种植入装置。

人工肝artificialliver

又称“人工肝支持系统(artificialliversupportsystem)”。用生物材料或肝细胞制成的能替代肝脏功能的装置。按其性质可分为生物型和非生物型两种。

人工肾artificialkidney

基于半透膜原理所构建的一种能持续安全清除血液毒素的血液净化装置。

人工肺artificiallung，artificialoxygenator

能够使循环的血液、氧气和二氧化碳进行可控交换的装置。

血液净化材料bloodpurificationmaterials

用于清除患者血液中致病物质的生物材料。如人工肾或人工肝辅助装置中的膜、中空纤维和吸附剂等。

膜membrane

具有选择性透过作用的二维材料。如血液净化膜、透析膜、过滤膜、血浆分离膜及富氧膜等。

生物功能膜biofunctionalmembrane

能模拟和实现某些生物功能(如过滤、代解、解毒等)的人工合成膜。

血液透析膜membraneforhemodialysis

能选择性透过中、小分子的半透膜。用于净化血液中的毒素，以达到治疗目的。

血液过滤膜membraneforhemofiltration

用于人工肾或人工肝辅助装置、具有过滤功能的一种半透膜。

透氧膜oxygenatermembrane

用于膜式人工肺或氧合器，模拟生物肺泡膜功能进行体外血气交换，以使血液摄取氧并排除二氧化碳的一种气体渗透膜。

血浆置换plasmaexchange

从全血中将含有毒素或致病物质的血浆从细胞中分离出去的治疗方法。

血液滤过hemofiltration

用不同孔径和结构的膜材对血浆进行过滤，以分离分子量不同的物质。常用膜有聚砜、聚丙烯腈膜等。

免疫吸附immunoadsorption

具有抗原-抗体之间的高度识别作用的吸附过程。

血液灌流hemoperfusion

将患者血液引出体外通过吸附剂清除内源性和外源性毒物，达到净化血液的治疗方法。

血液灌流吸附材料adsorbentforhemoperfusion

血液灌流方法中所用的吸附剂。

组织工程tissueengineering

应用生命科学与工程的原理与方法，将细胞种植于天然或人工合成的支架材料上，经体外培养或直接植入体内后获得具有生命活性的人体组织替代物，以达到修复和重建受损组织或器官的工程。

再生医学regenerativemedicine

研究促进组织再生或自我修复的科学。

组织工程支架scaffoldoftissueengineering

在组织工程中，为细胞生长输送营养及排泄代谢产物的三维多孔结构的细胞载体。

脱细胞支架decellularizedmatrixasscaffold

由经化学和物理的方法去除异体或异种组织中的细胞，形成无免疫原性或低免疫原性的材料构建的组织工程支架。

纳米复合支架nanocompositescaffold

由复合材料构建的、三维空间内至少有一维处于纳米尺度范围(1~100nm)的组织工程支架。

智能支架intelligentscaffold

由智能生物材料构建的组织工程支架。

种子细胞seedcell

用于种植到组织工程支架上的细胞。

干细胞stemcell

个体发育过程中产生的具有自我更新和多向分化潜能的未成熟细胞。

胚胎干细胞embryonicstemcell

起源于胚胎发育囊胚期的原始内细胞群，具有无限增殖和向胎儿或成体各种细胞类型分化能力的正常核型的干细胞。

成体干细胞stemcell

存在于成体组织和器官中，具有自我更新能力及分化产生一种或一种以上子代组织细胞的未成熟细胞。

骨髓间充质干细胞bonemarrowstemcell，BMSC

存在于骨髓中的间充质干细胞。具有定向或多向分化的潜能，可以分化为骨细胞、软骨细胞或脂肪细胞等。

脂肪干细胞adiposederivedstemcell，ASC

来源于脂肪组织的一种间充质干细胞。可以分化为间质类的细胞，如骨细胞、软骨细胞或脂肪细胞等。

造血干细胞hematopoieticstemcell，HSC

存在于骨髓和血液中的一种可以产生各种类型血细胞的始祖细胞。具有自我更新和较强分化能力。

祖细胞progenitor

又称“前体细胞(precursorcell)”。具有向专一功能成熟细胞分化的多能干细胞。

细胞诱导cellinduction

用化学物质或生长因子等物质促使细胞表达另一种表型的现象。

细胞分化celldifferentiation

同一来源的细胞，通过细胞分裂在细胞间产生形态结构、生化特性和生理功能稳定性差异，形成不同细胞类群的过程。

三维细胞培养3Dcellculture

在一定的环境条件下，将细胞种植在三维支架中，构建出具有特定形态和功能细胞的方法。

生物反应器bioreactor

模拟体内环境，在体外构建组织的一种装置。力学环境是最常被模拟的环境之一。

生物力学biomechanics

应用力学原理和方法对生物体中的力学问题进行定量研究的学科。是生物物理学的一个分支。

组织构建与修复tissuereconstructionandrepair

利用组织工程方法形成或再生组织，并用于组织缺损修复的技术。

复合组织compositetissue

由两种或两种以上不同组织所构建的、具有多组分性能优势的组织。

生物细胞的功能篇2

1.红细胞免疫的物质基础

红细胞的胞质和细胞膜上存在许多与免疫有关的物质，主要包括：I型补体受体（CR1）、CR3、CD58、CD59、CD55、CD44、NK细胞增强因子（naturalkillerenhancingfactor，NKEF）、过氧化物酶、过氧化物歧化酶（SOD）、降解加速因子（DAF）、阿片肽受体、人类补体膜辅助因子蛋白（MCP）以及红细胞趋化因子受体等。

1.1CRlCRl又名CD35，是一种单链膜糖蛋白，在多种细胞表面均有表_，其相对分子质量具有多态性。不同相对分子质量的CRl在功能上无差别。CRl是红细胞发挥免疫黏附功能的主要物质基础。红细胞通过CRl黏附CIC，将其运输到肝脏等处后与之解离，CIC被单核细胞清除。CRl表达降低会导致红细胞黏附能力下降，引起机体免疫功能低下。研究红细胞CRl介导的免疫黏附功能对评价机体天然免疫功能状况具有十分重要的意义。

1.2CD58CD58又名淋巴细胞功能相关抗原3（LFA-3），除分布于红细胞外，还广泛分布于各种免疫细胞、上皮细胞、结缔组织、血小板等。CD58是CD2的天然配体，与CD2分子高度同源，两者结合可促进细胞间黏附和信号转导。

1.3CD59CD59又称攻膜复合体（MembraneAttackComplex，MAC）抑制物，其主要功能是在补体系统酶级联反应终末阶段抑制MAC的形成，进而保护宿主细胞免受MAC导致的细胞裂解效应。此外，CD59还通过提高淋巴细胞释放干扰素、白细胞介素-2等免疫调控细胞因子的能力，促进T细胞发挥免疫功能；参与B细胞和NK细胞的增殖分化；参与细胞的凋亡信号等。

1.4CD44CD44是一种广泛分布于白细胞、上皮细胞、红细胞以及某些肿瘤细胞上的高异质性单链跨膜蛋白，其主要功能是参与细胞一细胞，细胞一基质之间的黏附。某些CD44变异体的表达还与肿瘤的扩散和转移有关。

1.5红细胞NK细胞增强因子NKEF存在于红细胞胞质内，是由两组基因编码的小分子二聚体蛋白质。NKEF可保护机体蛋白质及核酸等物质免遭氧化剂损伤，还能选择性地提升NK细胞毒性作用从而杀伤肿瘤细胞，此外，NKEF还能介导细胞对亲炎症分子的反应而起到抗感染作用。

1.6红细胞趋化因子受体红细胞趋化因子受体是一种糖基化膜蛋白及部分趋化因子的非特异性受体，在炎症调节及抗肿瘤免疫反应等方面发挥重要作用。

2.各种因素对红细胞免疫的影响

2.1遗传因素的影响红细胞CRl具有密度多态性，不同人的基因组中含有不同密度的CRl相关基因，这就导致了不同人红细胞膜上CRl有高、中或低表达类型。此外红细胞CRl的活性还受ABO血型的影响，正常血型人群中红细胞功能较弱的是B型和AB型。

2.2生理因素的影响红细胞免疫功能差异存在于不同物种、型间，同时还受性别和年龄的影响，随着年龄的增长，红细胞免疫功能逐渐衰退。此外，同一个体在一天内不同时期的红细胞免疫活性有所不同，是因为其存在昼夜活性差异。

2.3光波因素的影响在一定的条件下，红外线照射可以提高机体免疫功能，但若超过了适当的范围，则会降低免疫功能，甚至给机体造成损伤。适宜的紫外线照射能改善红细胞免疫功能及提高全血的抗氧化能力。还有动物实验发现激光照射能改善动物的红细胞免疫功能。

2.4氧气浓度因素影响当平原人群进人高原环境后，在适应过程中体内红细胞受低氧、血流应切力和高辐射的影响，红细胞免疫功能降低。但这种变化与性别、年龄的关系目前意见不一。另有研究证实，在快速低氧环境的刺激下，红细胞免疫系统并不是持续在低水平，其免疫黏附功能的变化并不均一，先是表现降低趋势，继而快速下降，之后又回升并与高原世居者相接近或者恢复到之前正常水平。

2.5其他其他因素如运动、药物、疾病等也能影响红细胞免疫功能。

3.红细胞免疫功能的检测方法

3.1红细胞C3b受体（CRl）的测定红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及免疫复合物花环率（RBC-ICR）是两个最常用于检测红细胞免疫功能的指标，多使用郭峰法或郭峰改良法检测。改良法的先进之处在于其是利用自身血浆对酵母菌进行致敏，即取即用，无须再制备致敏酵母菌试剂，减少步骤并使实验成本明显下降，检测结果更加准确可靠。红细胞C3b受体测定的意义在于若两项指标都低下，则判为原发性红细胞免疫功能低下。若RBC-C3bRR降低而RBC-ICR增高，则为继发性。若两项指标都上升，则判断为红细胞天然免疫功能亢进。

3.2红细胞CRl密度相关基因多态性测定方法目前多用PCR及HindⅢ内切酶技术进行CRl基因多态性分析。PCR上下游引物分别为5’-CCT-TCAATGGAATGGTGCAT-3’，5’-CCCT-FGTAAG-GCAAGTCTGC-3’。CRl基因可分为高表达型（HH）、中表达型（HL）及低表达型（LL），正常人以HH型为主。

3.3红细胞表面各种CD分子的检测方法目前多用流式细胞仪测定方法或细胞免疫酶分析法检测红细胞表面CD分子的数量。流式细胞仪法采用鼠抗人红细胞CRl单抗与一定量待y红细胞反应，再加入羊抗鼠IgG荧光标记抗体反应后，上流式细胞仪测定，其结果能更为客观地反映红细胞免疫功能状况，对临床辅助诊断及疗效指标都具有重要应用价值。

4.红细胞免疫功能与疾病的关系

疾病的易感性或抗性通常是由于多种因素共同作用的结果，越来越多的研究表明许多疾病跟患者的红细胞免疫功能失衡有关。

4.1肾脏疾病肾脏作为清除体内代谢产物及某些废物、毒物的重要器官，每时每刻都在过滤着流经的血液。有研究表明，红细胞免疫功能的改变也许参与了某些肾脏疾病的发病机制。慢性肾衰竭的发生与红细胞CRl表达数量和黏附活性有关，慢性肾衰竭患者的红细胞CRl表达量、黏附活性均明显低于正常值。慢性肾小球肾炎患者红细胞CRl数量表达和黏附活性均低于健康人，且主要是由后天因素引起。儿童紫癜性肾炎的发生、发展过程中存在红细胞膜上CRl及肾组织CRl的表达水平下降，检测红细胞膜CRl水平可间接反映肾组织中CRl的表达情况和肾损伤的程度。在c3肾小球肾炎的治疗中，可溶性CRl可改善补体调节。

4.2系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）病因至今尚未肯定，大量研究显示SLE的发病与遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素有关。在各种因素相互作用下，SLE患者T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，与体内相应的自身抗原结合后形成相应的免疫复合物，过量的免疫复合物沉积在皮肤、关节、肾小球等部位。而有清除免疫复合物功能的红细胞是否也影响SLE的发病呢？目前国内外研究发现，SLE患者红细胞CRl分子水平及功能低下，CRl表达变化与SLE病情活动有明显的相关性，可作为评判SLE病情活动的指标之一。红细胞CRl基因rs4844600G>A、rs3818361C>T、rsllll8167T>C等3个SNP位点与SLE发病关联。对SLE患者进行血浆置换后，他们的红细胞CRl表达升高，且其对循环免疫复合物的结合位点增多，而免疫复合物和自身抗体的水平有所降低。刺激有贫血和狼疮肾炎患者红细胞生成，其红细胞CRl表达下降与功能低下得以改善。

4.3阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）作为一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，其病因迄今未明，可能因素和假说多达30余种，而免疫系统的进行性衰竭也可能是该病的病因之一，近几年对CRl在AD中的作用的研究中人们有了新的发现。许多基因研究均指出CRl基因在多个国家多个种族中与AD之问有着密切的关系，尤其是晚发型阿尔兹海默病（LOAD）。CRl基因突变可能通过影响B-淀粉样蛋白的清除而导致LOAD发病，而rs6656401的A等位基因是我国汉族人患LOAD的重要危险因素

4.4肿瘤与癌症癌细胞在体内作为一种抗原，可以激活补体，刺激机体产生相应的抗体，抗原抗体结合后使得患者血液中免疫复合物增多，大量的红细胞CRl黏附免疫复合物后，其活性降低。多项研究表明，红细胞CRl减少常见于多种肿瘤或癌症，这一方面使得红细胞调理促吞噬癌细胞的功能降低，另一方面导致循环免疫复合物清除率下降，而增多的循环中免疫复合物又加重破坏了机体抗肿瘤的免疫能力，使肿瘤细胞能逃避机体免疫系统攻击而得以生长繁殖和转移。如结肠癌细胞通过补体旁路途径激活大量的c3、c4，进而促进免疫复合物的形成，这加重了红细胞CRl黏附免疫复合物的负荷，降低其活性，与此同时结肠癌细胞还释放一种能使CRl分子数量降低的免疫抑制因子，导致红细胞黏附循环免疫复合物的能力愈发下降。造成结肠癌患者红细胞免疫功能低下的可能原因还有CRl密度基因的中、低表达多于正常人。在癌症患者的基因水平上，也有研究发现红细胞CRl单核苷酸多态性与肿瘤发病有关联，如肝细胞癌患者CRl基因SNP位点rs4844600G>A：非小细胞肺癌患者CRl基因SNP位点rs7525160G>C。

生物细胞的功能篇3

【关键词】糖尿病；噻唑烷二酮；胰岛β细胞功能

无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，β细胞功能的进行性衰竭都是其发生和发展的中心环节。对于1型糖尿病而言，胰岛素缺乏即胰岛β细胞功能受损是其始动因素。而对于2型糖尿病患者，英国前瞻性糖尿病研究已经显示，即使接受胰岛素强化，血糖控制达标者（糖化血红蛋白＜7.0%），也随着病程的进展病情逐渐恶化，而这种结果与β细胞功能衰退有关。因此如何阻止胰岛β细胞功能的衰退已成为目前研究的重点。

过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisomeproliferators-activatedreceptorγ，PPARγ)属于配体依赖的转录因子核受体超家族中的一员，主要调节糖、脂代谢平衡，细胞增殖、分化及凋亡。PPARγ激动剂噻唑烷二酮类（thiazolidinediones，TZDs）药物能够减轻胰岛素抵抗，已广泛用于2型糖尿病治疗中。但近年来研究发现TZDs有助于减缓β细胞功能衰退。

1β细胞功能衰退

1.1β细胞功能衰退含义胰岛β细胞功能广义是指β细胞在葡萄糖、氨基酸或化学药物等各种物质刺激下分泌胰岛素(包括分泌的数量、质量及时相等)以及维持血糖水平稳定的能力。β细胞功能衰退表现为β细胞的凋亡增加、β细胞数量和功能异常以及胰岛素分泌脉冲式和振幅式的改变，胰岛素原向胰岛素转变过程障碍［1］等。

1.2β细胞功能衰退原因

1.2.1葡萄糖毒性继发于胰岛素绝对或相对不足所致的高血糖是糖尿病患者最典型的临床特征。长期高糖体外培养可以明显增加大鼠胰岛β细胞凋亡百分率［2］，同时，这些细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应明显减弱，细胞内的胰岛素含量也明显减少。Federici等［3］研究表明高葡萄糖可导致促凋亡蛋白（Bad，Bid，Bik）过度表达，抗凋亡蛋白(Bcl-xl)水平降低，胰岛β细胞凋亡率明显增加，提示高葡萄糖通过改变抗/促凋亡蛋白家族之间的平衡影响β细胞凋亡。

1.2.2脂毒性脂肪酸水平过高，则会影响胰岛素原向胰岛素的转化及胰岛素的分泌过程［4］，且可能导致胰岛β细胞凋亡增多引起胰岛β细胞进行性衰竭。机制可能是在高脂状态下，脂酰辅酶A产生增多导致神经酰胺合成增加，神经酰胺通过活化蛋白激酶C、蛋白磷酸酶及核因子（nuclearfactor，NF）-κB，激活有丝分裂原活化蛋白磷酸酶和即早基因(c-jun)氨基末端激酶间的信号通路等途径诱导细胞凋亡。

1.2.3胰腺淀粉样多肽(isletamyloidpolypeptide，IAPP)IAPP所形成的胰淀粉样物质的沉积是2型糖尿病胰腺特征性的病理改变。尸检研究显示，2型糖尿病患者胰岛内存在淀粉样物质的沉积，B细胞数量减少了40%~60%［5］，提示IAPP可能是造成2型糖尿病胰岛β细胞数量减少的原因。在体外培养中也显示IAPP引起胰岛素分泌异常及β细胞凋亡增加。

1.2.4细胞因子细胞因子如肿瘤坏死因子a、白细胞介素1β、干扰素γ及一氧化氮等［6］均可以诱导β细胞的凋亡。非肥胖糖尿病鼠死亡受体配体转基因的β细胞对细胞因子诱导的凋亡的敏感性明显高于野生型β细胞，白细胞介素1β与干扰素γ诱发非肥胖糖尿病大鼠β细胞凋亡的研究发现，半胱氨酸蛋白酶3激活与凋亡信号系统相互作用增强有关［7］。

2TZDs药物

TZDs包括一系列具有2，4-噻唑烷二酮结构的化合物，如环格列酮、曲格列酮、罗格列酮及吡格列酮等。这些化合物具有不同的侧链取代基，因而药理特点各有不同。曲格列酮因具有肝脏毒性，已被淘汰。罗格列酮是目前该类药物中药效最强的，其活性约为曲格列酮的100倍，已在临床中广泛应用。吡格列酮的降糖作用稍弱于罗格列酮，但其调节血脂的作用较强，对糖尿病的大血管并发症也有益处。TZDs作用机理尚未完全阐明，目前认为TZDs的作用靶点是过氧化物酶体增殖激活受体（PPARγ)，该受体属于核受体超家族中的成员，最初于脂肪细胞中检测，有诱导脂肪细胞分化的作用，之后发现它还广泛表达于T淋巴细胞、巨噬细胞等，为配体依赖性转录因子。PPARγ与TZDs结合后，与9-顺式-维甲酸受体形成异二聚体，然后与所调节基因的启动子上游的过氧化物酶体增殖物反应元件结合而发挥转录调控作用，改善糖脂代谢。

3TZDs药物与β细胞功能

3.1降低血糖和血脂的毒性在一项针对糖尿病患者的安慰剂对照研究中［8］，罗格列酮治疗3个月后，患者输注葡萄糖调控胰岛素脉冲分泌的能力明显提高，可见TZDs可以提高β细胞对生理范围内葡萄糖波动的感知和反应能力。研究者推测，胰岛β细胞功能的改善与TZDs改善血糖控制和（或）改善胰岛素的敏感性及减少葡萄糖的毒性有关。

3.2抗炎和免疫调节尚有研究认为TZDs有潜在的抗炎和免疫调节的作用［9］。TZDs与PPARγ结合后通过调节核因子κB和急性期蛋白途径，下调某些炎症因子如白细胞介素2、肿瘤坏死因子α及一氧化氮等的表达，减轻炎症反应。国内何扬涛等［10］在PPAR-γ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用的研究中发现，在第66天，即停药后30天，治疗组胰腺病理改变恢复，胰岛素阳性细胞的数量虽低于正常组，但明显多于糖尿病组，血糖水平接近正常，提示治疗组大鼠胰腺炎症被抑制，胰岛β细胞数量和功能得到一定程度的恢复。这一结果表明可能通过激活PPAR-γ途径，增加机体对胰岛残存β细胞分泌的胰岛素的敏感性，降低血糖.同时，PPAR-γ与其配体结合后抑制核内炎性介质基因转录的启动，抑制炎性因子的生成和对β细胞的损害，而血糖的控制及炎症的抑制，使胰岛的微环境得以恢复，有利于胰岛β细胞功能的恢复。

3.3直接对β细胞的作用有研究［11］表明在β细胞的表面有PPAR的信使核糖核酸及蛋白质的表达，支持TZDs可以直接作用于β细胞的概念。

3.3.1修复β细胞胰岛素的分泌功能有研究［12］显示罗格列酮治疗6个月后，患者对葡萄糖刺激的快速胰岛素反应明显上升，但接受胰岛素治疗组未显示类似的反应。研究表明TZDs促进β细胞功能的恢复并不完全依赖胰岛素敏感性的改善。

为了证明TZDs能否直接作用于β细胞，国内外的学者做了一些TZDs对体外培养的胰岛β细胞胰岛素分泌功能影响的研究。如Yang等［13］用罗格列酮干预体外的胰岛β细胞发现：不同浓度的罗格列酮于6mmol/L葡萄糖环境下，胰岛素的分泌随着罗格列酮剂量和时间的升高而升高。国内Yuan等［14］观察了罗格列酮与游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。结果显示：罗格列酮与游离脂肪酸共同孵育组相对于游离脂肪酸组来说，基础胰岛素的分泌下降，而葡萄糖刺激后的胰岛素的分泌增加，这种作用系剂量依赖性的，在0.05~5μmol/L范围内，剂量越大，作用越强。研究者认为这一作用与胰岛β细胞胰岛素受体底物水平升高激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase，PI-3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB，PKB)途径，一方面增加β细胞内钙离子浓度，继而直接激活胰岛素的胞吐；另一方面促进葡萄糖转运蛋白4和葡萄糖激酶的表达，恢复β细胞对葡萄糖的反应性，恢复胰岛素的双相分泌，加强β细胞对血脂和血糖的代谢，从而改善β细胞功能。

3.3.2促进胰岛β细胞的分化和增殖胰岛β细胞维持一定的数量是机体分泌足够胰岛素的必要条件。有研究［15］发现曲格列酮能够刺激正常小鼠胰岛的生长。推测其机制也可能是激活PI-3K-PKB途径实现的:细胞进入细胞周期的关键调节步骤是细胞周期蛋白(cyclin)依赖激酶家族(cyclindependentkinase，CDK)的活化，而曲格列酮在激活PI-3K-PKB途径后，激活的PKB可通过糖原合酶激酶3调节CDK/cyclin复合物以及CDK抑制子p21WAF1和p27kip1来改变细胞增殖。而导管上皮中以及散布于外分泌胰腺组织中的单个和成对新生β细胞的增加，可能在于活性PKB对导管上皮中β细胞前体细胞增殖和分化的促进。研究结果提示了TZDs药物可能对维持正常的胰岛结构有一定的作用。

3.3.3减少胰岛β细胞的凋亡TZDs不仅可以促进β细胞增殖还可以减少胰岛β细胞的凋亡，使胰岛β细胞得以维持一定的数量。如Finegood等［16］观察了罗格列酮对糖尿病肥胖大鼠β细胞的影响，发现罗格列酮组β细胞数较基础值无变化，对照组在观察2~6周时β细胞数较基础值降低56%。Shimabukuro等［17］在肥胖糖尿病大鼠研究中显示，曲格列酮可以作用于大鼠胰岛β细胞抑制脂质在细胞内聚集，保护β细胞免于脂质和细胞因子诱导的凋亡。国内刘颖等［18］研究罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察表明：罗格列酮组β细胞超微结构接近正常，未见凋亡的早期改变、细胞浆脂质沉积；而对照组(胰岛素抵抗组)出现凋亡的早期改变、细胞浆脂质沉积、细胞核及细胞器病理损害。

在体外研究中，国外学者［2］观察了匹格列酮对高糖和白细胞介素1β诱导的人胰岛β细胞的凋亡作用，其结果显示匹格列酮组能够抑制高糖与白细胞介素1β导致的胰岛β细胞的凋亡。研究者认为匹格列酮对β细胞的凋亡保护作用是通过抑制NF-KB的活性干扰白细胞介素1β的基因表达，减少白细胞介素1β合成，同时抑制诱导型一氧化氮合酶的表达，阻断白细胞介素1β诱导的一氧化氮导致β细胞凋亡。近来Lin等［19］研究认为罗格列酮可以降低人胰淀粉样多肽诱导的体外人胰岛β细胞的凋亡。研究者发现罗格列酮可以减少胰淀粉样多肽诱导的人β细胞凋亡率。在使用不表达PPAR-γ受体的大鼠胰岛细胞做相同的研究时，这种保护作用消失，在使用PI-3K抑制剂保护作用也明显减弱，在此过程中NF-κB的活性却无明显的变化。研究者认为这种β细胞的保护作用是直接作用于胰岛β细胞表面的PPAR-γ受体，激活PI-3K-PKB途径发挥作用的，却与NF-κB的活性无关。至于激活的PKB抗凋亡的机制是多方面的，如磷酸化促凋亡蛋白(Bad)、半胱氨酸蛋白酶9以及转录因子FKHRL-1等［20］，从而阻断细胞凋亡信号通路。

但是目前也有与上述研究不一致的报道，如Cnop等［21］观察了曲格列酮对暴露于脂肪酸中大鼠胰岛β细胞的作用，这个研究显示曲格列酮不仅对胰岛β细胞并没有保护作用，而且有可能增加胰岛细胞对游离脂肪酸的敏感性，更易凋亡。

4TZDs药物与糖尿病

4.1TZDs与2型糖尿病2型糖尿病的发病机制主要包括两个方面：胰岛素抵抗和β细胞功能衰退。在2型糖尿病发病的自然进程中，胰岛β细胞功能进行性衰退，在糖耐量受损(impairedglucosetolerance，IGT)阶段，β细胞仍能代偿性地分泌胰岛素，在此阶段进行TZDs干预，将阻止β细胞的衰退，延缓2型糖尿病的发生、发展。美国前瞻性糖尿病预防研究结果显示曲格列酮干预IGT1年后较安慰剂组2型糖尿病的发病率减少75%。TZDs可以通过降低循环中的游离脂肪酸、促进脂肪酸氧化，减少脂质在β细跑的堆积，并抑制诱导型一氧化氮合酶的表达，阻止β细胞的凋亡。TZDs还可部分纠正2型糖尿病患者升高的胰岛素原胰岛素比例，恢复胰岛素的脉冲分泌。

4.2TZDs与1型糖尿病1型糖尿病是由于胰岛β细胞发生自身免疫性损伤所致。当机体某种免疫调节机制失效时，引起直接针对β细胞的自身反应性T细胞活化、增殖，进入炎症/免疫性阶段，导致β细胞破坏、数量减少、功能下降发生糖尿病。TZDs用于1型糖尿病动物模型中获得了较好的效果［10］，Chawla等［22］也发现曲格列酮能预防非肥胖糖尿病鼠糖尿病的发生，这种作用与抑制白细胞介素1β诱导细胞间粘附分子1的表达、减轻胰岛β细胞的损害及改变辅助性T细胞因子的平衡有关。对成人隐匿性自身免疫性糖尿病研究［23］也显示了TZDs可以改善自身免疫性糖尿病患者的胰岛β细胞功能。

综上所述，目前成功的糖尿病治疗策略重点应该从单纯的控制血糖转换为以修复受损的β细胞功能上来；无论是体内和体外的研究中，TZDs都可以减轻胰岛β细胞的负荷，降低高糖、高脂的毒性，下调炎症和免疫反应，减少胰岛β细胞的凋亡，已初步显示了改善胰岛β细胞的功能。然而，如何彻底的阻断这一过程还有待近一步研究。如果TZDs确实能够阻断胰岛β细胞功能减退的病程，那么将会掀起糖尿病预防和治疗的新篇章，我们期待着这一天的到来。

参考文献

［1］BunchananTA.Pancreaticβ-celllossandpreservationintype2diabetes［J］.ClinTher，2003，25(SupplB):B32-B46.［2］ZeenderE，MaedlerK，BoscoD，etal.Pioglitazoneandsodiumsalicylateprotecthumancellsagainstapoptosisandimpairedfunctioninducedbyglucoseandinterleukin-1β［J］.JClinEndocrinolMetab，2004，89(10):5059–5066.

［3］FedericiM，HribalM，PeregoL，etalHighglucosecausesapoptosisinculturedhumanpancreaticisletsofLangerhans:apotentialroleforregulationofspecificBclfamilygenetowardapoptoticcelldeathprogram［J］.Diabetes，2001，50(6):1290-1301.

［4］ShimabukuroM，ZhouYT，LeviM，etal.Fattyacid-inducedβcellapoptosis:Alinkbetweenobesityanddiabetes［J］.ProcNatlAcadSciUSA，1998，95(5):2498-2502.

［5］ButlerAE，JansonJ，Bonner-WeirS，etal.β-celldeficitandincreasedβ-cellapoptosisinhumanswithtype2diabetes［J］.Diabetes，2003，52(1):102-110.

［6］ZumstegU，FrigerioS，HollanderGA.NitricoxideproductionandFassurfaceexpressionmediatetwoindependentpathwaysofcytokine-inducedmurineβ-celldamage［J］.Diabetes，2000，49(1):39-47.

［7］AugsteinP，BahrJ，WachlinG，etal.Cytokinesactivatecaspase-3ininSulinomacellsofdiabetes2proneNODmicedirectlyandviaupregulationofFas［J］.JAutoimmun，2004，23(4):301-309.

［8］PatelJ，AndersonRJ，RappaportEB.Rosiglitazonemonotherapyimprovesglycaemiccontrolinpatientswithtype2diabetes:atweleveweek，randomized，placedo-controlledstudy［J］.DiabetesObesMetab，1999，1(3):165-172.

［9］ClarkRB，Bishop-BaileyD，Estrada-HernandezT，etal.ThenuclearreceptorPPARgammaandimmunoregulation:PPARgammamediatedinhibitionofhelperTcellresponses［J］.JImmunol，2000，164(3):1364-1371.

［10］何扬涛，马千里，孙榆，等.PPARγ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用探讨［J］.第三军医大学学报，2005，27(21):2131-2134.

［11］DuboisM，PattouF，Kerr-ConteJ，etal.Expressionofperoxisomeproliferatorsactivatedreceptorgamma(PPARgamma)innormalhumanpancreaticisletcells［J］.Diabetologia，2000，43(9):1165–1169.

［12］OvalleF，BellDS.Effectofrosiglitazoneversusinsulinonthepancreaticbetacellfunctionofsubjectswithtype2diabetes［J］.DiabetesCare，2004，27(11):2585-2589.

［13］YangC，ChangTJ，ChangJC，etal.Rosiglitazone(BRL49653)enhancesinsulinsecretoryresponseviaphosphatidylinositol3-kinasepathway［J］.Diabetes，2001，50(11):2598-2602.

［14］YuanL，AnHX，DengXL，etal.RosiglitazonereversesinsulinsecretionalteredbychronicexposuretofreefattyacidviaIRS-2-associatedphosphatidylinositol3-kinasepathway［J］.ActaPharmacolSin，2003，24(5):429-434.

［15］JiaDM，OtsukiM.Troglitazonestimulatespancreaticgrowthinnormalrats［J］.Pancreas，2002，24(3):303-312.

［16］FinegoodDT，McArthurMD，KojwangD，etal.Beta-cellMassdynamicsinIuckerdiabeticfattyrats.Rosiglitazonepreventstheriseinnetcelldeath［J］.Diabetes，2001(5)，50:1021-1029.

［17］ShimabukuroM，ZhouYT，LeeY，etal.TroglitazonelowersisletfatandrestoresbetacellfunctionofZuckerdiabeticfattyrats［J］.JBiolChem，1998，273(6):3547-3550.

［18］刘颖，赵瑛，刘志民.罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察［J］.中华内分泌代谢杂志，2004，20(3):203-205.

［19］LinCY，GurloT，HaatajaL，etal.Activationofperoxisomeproliferator-activatedreceptor-γbyrosiglitazoneprotectshumanisletcellsagainsthumanisletamyloidpolypeptidetoxicitybyaphosphatidylinositol3-kinasedependentpathway［J］.JClinEndocrinolMetab，2005，90(12):6678–6686.

［20］AikinR，RosenbergL，MaysingerD.Phosphatidylinositol3-kinasesignalingtoAktmediatessurvivalinisolatedcanineisletsofLangerhans［J］.BiochemBiophysResCommun，2000，277(2):455-461.

［21］CnopM，HannaertJC，PipeleerDG.Troglitazonedoesnotprotectratpancreaticβcellagainstfreefattyacid-inducedcytotoxicity［J］.BiochemPharmacol，2002，63（7）:1281-1285.

生物细胞的功能篇4

一、生物膜概念模型二、生物膜考点例析

考点1生物膜的成分、结构模型和结构特点

1.组成成分：所有生物膜都含磷脂和蛋白质，功能越复杂的生物膜，其内蛋白质含量和种类越多.细胞膜外表面含糖蛋白，在癌细胞的表面糖蛋白等物质减少而使其易扩散和转移.动物细胞膜中含少量胆固醇，以调节细胞膜的流动性.

2.结构模型：生物膜的流动镶嵌模型是1972年由桑格和尼克森提出，其基本内容是：磷脂双分子层构成生物膜的基本骨架，具有流动性.蛋白质分子以镶在表面、不同程度嵌入及贯穿等形式分布在其中，大多数蛋白质分子可以运动.糖蛋白分布在细胞膜的外侧，具有保护和、细胞识别及信息交流等功能.

3.结构特点：生物膜具有一定的流动性，其中细胞膜的流动性是细胞完成很多生命活动的必要条件，如变形虫的运动、植物细胞的质壁分离和复原、红细胞失水皱缩和分泌蛋白的胞吐等.

例1细胞膜在细胞的生命活动中具有重要作用.下列相关叙述不正确的是（）.

A.细胞膜的糖被在细胞间具有识别作用

B.吞噬细胞对抗原的摄取需依赖细胞膜的流动性

C.细胞膜内外两侧结合的蛋白质种类有差异

D.载体蛋白是镶在细胞膜内外表面的蛋白质

答案:D

解析细胞间的识别由糖被来实现；吞噬细胞对抗原的摄取属于胞吞作用，需依赖细胞膜的流动性；膜内外两侧的蛋白质种类有别，如糖蛋白只存在于细胞膜的外侧；载体蛋白可协助物质跨膜运输，应嵌插膜中，而不是镶在细胞膜内外表面，故D错.

考点2生物膜系统的结构和功能联系

1.生物膜系统：指具有联系的细胞膜、核膜及具膜的细胞器.真核细胞有生物膜系统，注意原核细胞和哺乳动物成熟红细胞只有细胞膜，无生物膜系统.

2.不同生物膜特点：内质网膜在细胞中含量高、分布广泛；细胞膜、内质网、高尔基体、液泡和溶酶体均为单层膜.叶绿体、线粒体和核膜均为双层膜，叶绿体通过类囊体垛叠成基粒扩大内部膜面积，线粒体内膜折叠成嵴以扩大膜面积；核膜上有核孔，以实现核质间大分子物质选择性和双向换，可让蛋白质进核和RNA出核，但不让核DNA出核，代谢旺盛的细胞中核孔一般较多.

3.生物膜系统结构联系：细胞中内质网膜向外连细胞膜，向内连外层核膜，有些细胞中还与线粒体膜相连；内质网与高尔基体间，高尔基体与细胞膜间可通过具膜小泡实现结构联系.

4.生物膜功能联系：分泌蛋白的加工和运输与内质网、高尔基体、线粒体和细胞膜有关，注意：蛋白质合成场所是核糖体，其无膜结构，不属于生物膜系统.（见下面图）

例2下列有关生物膜结构和功能的描述，不正确的是（）.

A.植物原生质体的融合依赖于细胞膜的流动性

B.合成固醇类激素的分泌细胞的内质网一般不发达

C.分泌蛋白的修饰加工由内质网和高尔基体共同完成

D.生物膜之间可通过具膜小泡的转移实现膜成分的更新

解析植物体细胞杂交中原生质体的融合依赖于细胞膜的流动性；光面内质网参与脂质的合成，因此合成固醇类激素的分泌细胞中的内质网一般比较发达；核糖体合成的多肽链经过内质网和高尔基体的修饰加工才形成分泌蛋白；在分泌蛋白的成熟过程中，内质网、高尔基体与细胞膜间通过具膜小泡来实现物质的转运，这里实现了生物膜成分的更新.答案：B

考点3细胞膜的物质运输功能和跨膜层数的计算

1．选择透过性：细胞膜给细胞提供相对稳定的内部环境，其控制物质进出细胞，细胞膜是选择透过性膜.细胞衰老后细胞膜的通透性发生变化，物质运输功能降低.

2.小分子物质运输方式：气体分子（如O2、CO2等）、水、甘油、乙醇和苯等小分子物质跨膜运输方式是自由扩散.氨基酸、葡萄糖及离子（如Na+、K+）等物质在细胞膜上载体蛋白协助下进行协助扩散；在膜上载体蛋白协助和消耗能量条件下进行逆浓度梯度的主动运输.当甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸等作为神经递质时，由突触前膜通过胞吐方式排出，以增加神经递质释放量，加快兴奋传递.

3.大分子物质运输方式：大分子物质进出细胞需依靠细胞膜的流动性完成，如蛋白质通过胞吐排出细胞，细菌和病毒等颗粒型物质通过胞吞进入细胞.

4.物质穿越膜层数的计算：（1）常涉及到的细胞结构的膜层数：线粒体和叶绿体均为2层膜，液泡、细胞膜均为1层膜，核糖体、核膜上的核孔均为0层膜等.（2）常涉及到结构和细胞：由于肺泡壁、毛细血管壁、毛细淋巴管壁、小肠粘膜上皮、肾小囊壁、肾小管壁细胞等均为单层上皮细胞，物质在穿越这些细胞时均穿越了两层细胞膜.（3）常涉及到的生理过程：营养物质的吸收、分泌蛋白的合成与分泌、泌尿、血液循环、神经传导、光合作用、呼吸作用等.

例3下图为细胞膜结构及物质跨膜运输示意图，下列有关叙述正确的是（）.

A．O2和CO2以图中a方式通过细胞膜

B．被动运输过程一定不需要膜蛋白的参与

C．人小肠中的葡萄糖被吸收到体内成为肝糖原，至少需穿过7层图示膜

D．图中①②④都能运动，而③一般不能运动

解析由图可知，①是糖蛋白，其外侧是细胞外部，②④为蛋白质，③是磷脂双分子层，a、c是蛋白质分子，为主动运输过程；b、d为自由扩散过程；氧气和二氧化碳是自由扩散过程，不需载体蛋白质参与，A错误；协助扩散是被动运输过程，需载体蛋白参与，B错误；小肠中的葡萄糖需要穿过小肠绒毛壁和毛细血管壁才能进入血浆成为血糖.再经过血液循环，穿越毛细血管到达组织液，进入肝细胞内合成肝糖原,小肠绒毛壁和毛细血管壁都是由一层上皮细胞围成，而穿过每一层细胞都需穿过2层细胞膜，因此此过程中葡萄糖至少穿过7层膜；图中的①②③④具有一定流动性，D错误.答案:C

考点4细胞膜的信息交流功能

1.非受体介导：高等植物相邻细胞的细胞质间存在胞间连丝，携带信息的物质可通过胞间连丝进入另一个植物细胞进行信息交流，此过程不需受体介导.

2.受体介导：信号分子（如激素、神经递质和淋巴因子等）与受体结合具有特异性.细胞分泌的激素（如胰岛素）随血液到达全身各处，与靶细胞的细胞膜表面的受体结合，进而把信息传递给靶细胞；注意性激素和甲状腺激素作用靶细胞时，其进入靶细胞内部并与细胞内受体结合完成信息传递.相邻两个细胞的细胞膜直接接触，信息可从一个细胞传递给另一个细胞，如识别卵细胞，效应T细胞接触靶细胞等；反射弧的突触中，突触前膜释放的神经递质经突触间隙扩散到突触后膜，进而和突触后膜上特异性受体结合后完成信息传递.

例4眼可视物、舌可尝鲜、鼻可嗅味，是因为这些感官细胞的细胞膜上分布着一类特殊蛋白质，统称G蛋白耦联受体(GPCR).美国科学家莱夫科维茨和克比尔卡因为突破性地揭示GPCR的内在工作机制而获得2012年诺贝尔化学奖.下图为评委会现场解释他们的研究成果所展示的图片之一，据此下列相关说法中错误的是（）.

A．信息分子主要是指激素和神经递质

B．GPCR的化学本质是糖蛋白

C．信息分子与GPCR的结合不具有特异性

D．GPCR可将胞外信息传递给G蛋白

解析信息分子主要指激素和神经递质，其和GPCR的结合具有特异性，结合后进而将胞外信息传递给G蛋白，进而调节靶细胞的生理功能.答案:C

例5下图①②③表示人体细胞间信息传递的三种主要方式.下列描述错误的是（）.

A．方式①②的信息传递缓慢，方式③传递迅速

B．方式③的信息传递不通过体液

C．体温调节可能涉及①②③三种传递方式

D．①②方式的信息传递都经过血液循环，存在反馈调节

解析图中神经内分泌是下丘脑.方式③的信息传递要经过突触，突触间隙中是组织液，是体液成分.A选项符合激素调节与神经调节的异同，C选项考查体温调节的过程，D选项考查激素调节的反馈调节.答案:B

三、变式训练

1.真核细胞进行的下列活动中，不依赖于生物膜结构的是（B）.

A．合成有生物活性的胰岛素B．形成乳酸

C．产生O2D．传导兴奋

2.下列关于真核细胞生物膜的叙述，正确的是（A）.

A．生物膜的特定功能主要由膜蛋白决定

B．构成膜的脂质主要是磷脂、脂肪和胆固醇

C．有氧呼吸及光合作用产生ATP均在膜上进行

D．核糖体、内质网、高尔基体的膜部都参与蛋白质的合成与运输

3.线粒体是真核细胞进行有氧呼吸产生ATP的主要场所，下列关于线粒体膜结构的分子模型，正确的是(C).

4.下列关于生物膜结构和功能的叙述正确的是(A).

A.肌细胞的细胞膜上有协助葡萄糖跨膜运输的载体

B.细胞膜上的受体是细胞间信息交流所必需的结构

C.线粒体内膜上只分布着合成ATP的酶

D.核膜上的核孔可以让蛋白质和RNA自由进出

5.下列关于生物膜的叙述，不正确的是（A）.

A．细胞完成分化以后，其细胞膜的通透性稳定不变

B．膜的流动性是细胞生物膜相互转化的基础

C．特异性免疫系统通过细胞膜表面的分子识别"自己"和"非已"

D．分泌蛋白质合成越旺盛的细胞，其高尔基体膜成分的更新速度越快

6.下图是某一种植物的一个叶肉细胞中的两种生物膜结构，以及在它们上发生的生化反应.下列有关的说法中，欠妥当的一项是（C）.

A．①具有吸收、传递和转换光能的功能，②的化学本质是蛋白质，

B．如果A中的O2被B利用，至少要穿过4层生物膜

C．B中的［H］是丙酮酸分解为CO2时产生的

D．B通过内膜向内折叠形成嵴以增大化学反应的膜面积，从而为适应其功能提供必要的条件

7.有关生物膜结构与功能的叙述，正确的是(C).

A．膜载体蛋白的合成不需要ATP

B．葡萄糖跨膜运输不需要载体蛋白

C．线粒体外膜与内膜的主要功能不同

生物细胞的功能篇5

1细胞壁的层次与化学组成

细胞壁是原生质生命活动中所形成的多种壁物质加在质膜外方所构成的。由于这些壁物质种类、数量和比例组成上的差异，使细胞壁具有成层现象〔3〕。细胞壁由内到外一般分为胞间层、初生壁和次生壁三个层次，也有一些细胞仅具胞间层和初生壁。

1.1胞间层

胞间层亦称中层，是细胞分裂产生新细胞时形成的，主要成分是果胶质。胞间层的存在使相邻的细胞粘连在一起，并可缓冲细胞间的挤压。

1.2初生壁

初生壁是在细胞生长过程中形成的细胞壁层次，主要成分是纤维素、半纤维素和果胶质。初生壁具有较大的可塑性，既可使细胞保持一定形状，又能随细胞生长而延展。

1.3次生壁

次生壁是细胞体积停止增大后加在初生璧内表面继续积累形成的细胞壁层，其主要成分为纤维素和半纤维素。

2细胞壁的特化及常见类型

2.1细胞壁的特化

在细胞壁停止生长后，由原生质体产生一些特殊的次生代谢物质，并填充到细胞壁纤维素分子束交错的网状空间里，从而引起细胞壁的结构和理化性质产生明显的变化，即细胞壁的特化。细胞壁的特化是植物在长期进化过程中，植恤细胞在对环境和生理功能的适应的结果。

2.2细胞壁特化的类型根据细胞壁中渗人的化学成分不同，细胞壁的特化类型主要有木质化细胞壁、角质化细胞壁、栓质化细胞壁、矿质化细胞壁和私液化细胞壁等[4]。

2.2.1木质化

细胞壁木质化细胞壁指细胞壁内填充和附加了木质素。木质素是一种分子量相当高的有机化合物，是苯基丙烷衍生物的聚合产物。它比纤维素弹性小，但硬度大。经过木质化后，细胞壁的硬度提高，增加了细胞壁的机械支撑能力。

2.2.2角质化

细胞壁角质化细胞壁指细胞壁为角质所浸透，并常在细胞壁的表面形成一层无色透明的角质层。角质的主要单体成分是单、双及三经基脂肪酸，这些经基脂肪酸主要通过醋键相互连接。细胞壁的角质化使细胞表面形成坚固的疏水层。

2.2.3栓质化

细胞壁栓质化细胞壁指细胞壁内填充和附加了栓质。栓质是脂肪酸组成的高度聚合的化合物。细胞壁经过栓质化后，失去了对水和空气的通透性。

2.2.4矿化细胞壁

矿化细胞壁指细胞壁渗人钙盐或硅质。钙化合物主要有果胶酸钙、碳酸钙、草酸钙等。硅质主要是二氧化硅、氧化硅等。细胞壁经过矿化后，变得粗糙坚硬，增加了支持力。

2.2.5私液化细胞壁

私液化细胞壁指细胞壁中果胶质和纤维素豁液化或树胶状。此类细胞细胞壁仅具果胶层和初生壁。猫液化细胞壁使细胞表面由于水分条件不同而呈现固体状态或粘液状态，有利于种子的吸水萌发。例如，车钱、亚麻的种子表皮细胞。此外，细胞壁的特化还包括蜡质化细胞壁和揉质化细胞壁等类型。细胞壁中渗人蜡质，称为蜡质化，此类细胞常在细胞壁外具蜡被，常可以减少细胞水分损失和机械损伤或抵御病原体的侵人，例如甘蔗茎的表皮细胞。还有一些植物细胞壁渗人揉质，称为靴质化，常见于多年生木本植物的根、茎中，如锻树、松柏类，是细胞腔内的揉质后含物向次生壁渗人的结果。

3植物组织细胞盛的特化与功能的适应

3.1保护组织

保护组织具有减少水分蒸发和机械损伤或抵御病原体的侵人等功能。保护组织的细胞排列紧密，没有胞间隙，细胞壁高度特化。

3.1.1表皮

表皮是植物体的初生保护组织，由表皮细胞组成。不同种类的植物体茎、叶的表皮细胞细胞壁的外切向壁常角质化或蜡质化或硅质化。表皮细胞是幼嫩植物最外面的保护层，直接与外界环境相接触。角质化的细胞壁及角质层是陆生植物表皮细胞壁特化的常见类型，这些结构的存在使植物体整个表面形成坚固的疏水层，有效减少了水分散失，体现了对陆生环境的适应。而水生植物、湿生植物的表皮细胞一般没有角质层或角质化不明显。另外，在一些单子叶植物叶的表皮细胞中，如小麦、玉米的叶一部分表皮细胞的细胞壁发生矿质化，常为具有棘突的硅质化细胞。细胞壁经矿质化后变得更加坚硬，叶片用手触摸有些粗糙，有时甚至会划破皮肤。表皮细胞矿质化是此类植物抵御动物取食或损伤的有效手段。

3.1.2周皮

周皮是植物体的次生保护组织。随着植物体的次生生长，植物根、茎不断加粗，出现周皮，它取代表皮在植物体表面起保护作用。周皮由木栓层、木栓形成层、栓内层组成。木栓层在周皮的最外层，一般由几层扁平细胞叠落状排列。木栓层细胞是典型的栓质化细胞，成熟的木栓层细胞是死细胞，原生质解体，仅存木栓质的壁。栓质化的细胞壁不能透过水分和空气，而且隔热、绝缘。细胞壁的这些特点使木栓层成为覆盖在植物体表的一层坚固屏障，是植物体完善的次生保护组织。

3.2机械组织

机械组织是对植物起主要支持作用的组织，它有很强的抗压、抗张、抗曲绕的能力。植物能有一定的硬度，枝干能挺立，树叶能平展，能经受狂风暴雨以及其他外力的侵袭都与机械组织的存在有关。机械组织的细胞常成束或成层分布，细胞壁强烈木质化。机械组织在植物体内可以分为厚角组织和厚壁组织。厚壁组织是植物体内主要的机械组织，主要由纤维和石细胞组成。

3.2.1纤维

纤维是在植物体内分布最为广泛的厚壁组织。纤维细胞长梭型，成束存在。成熟的纤维细胞为死细胞，原生质解体，细胞腔狭小，次生壁强烈加厚且高度木质化。由于经过木质化后，细胞壁的硬度提高，增加了细胞群的机械力和支撑能力，使纤维构成植物体内最主要的支持骨架。一些植物的韧皮部富含纤维，例如竺麻、棉花、大麻等，是人类纺织和造纸的重要原料。

3.2.2石细胞

石细胞主要分布在植物的果皮与种皮中。石细胞常呈不规则颖粒状并成层存在，成熟的石细胞为死细胞，细胞腔很小，中空，次生壁强烈加厚且高度木质化。成层存在的石细胞提高了果皮和种皮的硬度，对果实和种子起到保护作用，例如板栗坚硬的果皮、椰子坚硬的内果皮和豆类的坚固种皮等。

3.3输导组织

输导组织是植物体中担负物质长途运输的主要组织。输导组织细胞长管状，管腔大，细胞壁次生木质加厚，端壁特化，这些特点都与其功能完美适应。输导组织的主要细胞有导管分子、筛管分子及伴胞。

3.3.1导管

导管分子为长管状大型细胞，多个导管分子彼此纵向相连构成导管，是植物运输水分和无机盐的主要结构。成熟的导管分子为死细胞，细胞腔中空，具加厚的木质化次生壁。导管分子两端壁特化为穿孔，提高了运输效率。

生物细胞的功能篇6

细胞膜是位于原生质体、紧贴细胞壁的膜结构，细胞膜为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成分的界面。细胞膜是防止细胞外物质自由进入细胞的屏障，它保证了细胞内环境的相对稳定，使各种生化反应能够有序进行。

1.细胞膜成分的研究

细胞作为最基本的生命系统，有自己的边界――细胞膜。由于植物细胞有细胞壁和其他具有膜结构的细胞器的干扰，而哺乳动物成熟的红细胞无细胞核和众多细胞器，故后者作为提取细胞膜的实验材料最为理想。将其放入清水中，细胞会通过渗透作用吸水涨破，细胞内的物质流出，进一步经过离心可以获得纯净的细胞膜。细胞膜、核膜及具有膜结构的细胞器总称为生物膜。各种膜结构主要由脂质和蛋白质组成，此外还含有少量糖类等物质。蛋白质在细胞膜行使功能时起重要作用，功能越复杂的细胞膜，蛋白质的种类和数量越多。癌细胞的细胞膜上糖蛋白减少，但是甲胎蛋白、癌胚抗原等物质会增多。2.细胞膜结构的认识

19世纪欧文顿对植物细胞的通透性研究发现脂溶性的物质更容易通过细胞膜，故他提出膜由脂质组成；20世纪初进一步对膜的成分分析表明：膜的主要成分是脂质和蛋白质；1925年用实验证明细胞膜中的脂质分子是双层排列的；1959年罗伯特森在电子显微镜下观察到“暗-亮-暗”三层结构，提出了生物膜的“蛋白质-脂质-蛋白质”的静态三层结构模型；随着新的技术手段的运用，1970年“人鼠”细胞融合实验的成功证明了细胞膜上的蛋白质是可以运动的；1972年桑格和尼克森提出了流动镶嵌模型：磷脂双分子层构成膜的基本支架，具有流动性，蛋白质分子或镶在磷脂双分子层表面，或部分或全部嵌入双分子层中，或横跨整个磷脂双分子层，大多数蛋白质是可以运动的。在细胞膜的外表有细胞膜上的蛋白质与糖类结合形成的糖蛋白（也叫糖被），细胞膜表面还有糖类和脂质分子结合成的糖脂。（见图1）

3.细胞膜的结构特性

细胞膜上的磷脂分子和大多数蛋白质是运动的，使得细胞膜具有一定的流动性，这可以通过人鼠细胞融合实验得到证明。此外，像植物的质壁分离及复原、变形虫变形运动、分泌蛋白的胞吐、大颗粒物质的胞吞、受精作用时细胞的融合过程、动物细胞分裂末期时细胞膜的缢裂过程、吞噬细胞吞噬细菌等都能证明细胞膜流动性，这是细胞膜完成物质运输、细胞识别、细胞融合等过程的结构基础。

4.细胞膜的功能及特性

细胞膜的功能之一是将细胞内的生命物质与外界环境分隔开，保障了细胞内部环境的相对稳定。

细胞膜的功能之二是控制物质进出细胞。细胞内的核酸等不能流失到细胞外；细胞需要的营养物质可进入细胞，不需要的或对细胞有害的不宜进入；抗体、激素等物质在细胞内合成的，但在细胞外起作用的物质以及细胞代谢废物要排到细胞外；有害物质有可能进入细胞，有些病毒、病菌也能侵入细胞，使生物体患病。

大分子和颗粒性物质进出细胞通过胞吞和胞吐完成，而小分子、离子等物质出入细胞的方式主要包括被动运输和主动运输两大类。被动运输包括自由扩散和协助扩散。自由扩散：物质由高浓度到低浓度的运输方式，如气体、H2O、脂溶性物质等的运输。影响自由扩散运输速率的因素：浓度差或分压差。协助扩散：物质由高浓度到低浓度，需要载体，但不消耗能量，如人的红细胞吸收葡萄糖。主动运输：物质由低浓度到高浓度，需载体、能量。主动运输可以主动地选择吸收所需要的营养物质、排出新陈代谢产生的废物和对细胞有害的物质，对完成各项生命活动有重要作用。影响主动运输速率的因素：载体、能量、温度、pH等。

细胞膜的功能之三：进行细胞间的信息交流。细胞间的信息交流方式大多数与细胞膜的受体――糖蛋白有关。主要有三种类型：间接传递（图2）、直接接触传递（图3）、通道传递（图4）。

此外，细胞膜表面的糖蛋白参与免疫蛋白、分泌蛋白通过细胞膜向外分泌、一些代谢产物通过细胞膜向外排泄等的过程。糖脂常常被作为细胞表面标志物质，是细胞表面抗原的重要组分。某些正常细胞癌化后，表面糖脂成分有明显变化；一些已分离出来的癌细胞特征抗原，也被证明是糖脂类物质。细胞表面的糖脂还是许多胞外生理活性物质的受体，参与细胞识别和信息传递过程。

细胞膜可以让水分子自由通过，细胞要选择吸收的离子和小分子也可以通过，而其他的离子、小分子和大分子则不能通过。细胞膜是一种选择透过性膜，这是细胞膜的功能特性。

5.研究进展及应用

细胞膜渗透技术在医学上的应用：如“肾透析”、“膜式人工肺”；在食品加工防腐处理的应用：如糖醋蒜、豆腐乳的制作过程；在农业生产上的应用：如农作物水肥灌溉管理，种子活力测定，抗冻、抗旱作物的研究等；在环保方面的应用：如污水处理、净化海水等。

目前科学家们正在应用隧道扫描电子显微镜技术、冷冻断裂电镜技术等研究细胞膜及细胞内的信号转导系统、细胞膜水通道蛋白、癌细胞膜、HIV进入细胞膜的新方式等。南开大学的专家们进行的兴奋性细胞膜离子通道、金属离子与细胞膜的相互作用的研究对今后设计治疗相关疾病的药物有重要作用。研究人员通过对影响红细胞流变性的红细胞膜有关研究、钙离子与红细胞膜相关通道的相关研究、光谱学技术在相关领域的研究进展等方面，来研究红细胞的可变形性及其调整机制。细胞膜表面超精细结构研究技术对阐明激光的生物作用机制、中医血瘀证的特异性微观辨证指标以及中药细胞药效学等方面的深入研究提供了可能途径。相信不远的未来一定会有更多研究成果为人类造福。

6.易错点提示

（1）细胞膜的控制作用是相对的，不是绝对的。

（2）原核细胞只有生物膜――细胞膜，而无生物膜系统，故其细胞膜功能更强大。

（3）分泌蛋白的分泌过程体现了膜的结构特点――流动性。

（4）海水淡化或人工合成膜材料利用的是膜的功能特性――选择透过性。

（5）生物膜上决定其功能的成分主要为蛋白质，蛋白质（的种类和数量）越多，功能越复杂。

（6）并不是膜表面积越大，蛋白质含量就越高。

（7）细胞膜的流动性受温度影响，只有活细胞的细胞膜才具有流动性及选择透过性。

二、高考链接

例1.（2013・安徽卷）生物膜将真核细胞分隔成不同的区室，使得细胞内能够同时进行多种化学反应，而不会相互干扰。下列叙述正确的是（）

A.细胞核是mRNA合成和加工的场所

B.高尔基体是肽链合成和加工的场所

C.线粒体将葡萄糖氧化分解成CO2和H2O

D.溶酶体合成和分泌多种酸性水解酶

【解析】本题主要考查细胞中具有膜的结构，涉及的知识较广，综合性较强。肽链的合成场所是核糖体而非高尔基体；线粒体氧化的是丙酮酸而非葡萄糖；溶酶体内的水解酶是在核糖体上合成的，溶酶体只是酶仓库而不能合成水解酶。

【答案】A

例2.（2013・山东卷）真核细胞具有一些能显著增大膜面积、有利于酶的附着以提高代谢效率的结构，下列不属于此类结构的是（）

A.神经细胞的树突

B.线粒体的嵴

C.甲状腺细胞的内质网

D.叶绿体的基粒

【解析】本题考查增大膜面积且有酶附着的细胞结构。神经细胞的树突虽然增大了细胞膜的表面积，但是并没有酶的附着，故A项错误；线粒体内膜折叠成嵴、粗糙内质网、叶绿体类囊体堆叠成基粒都是符合条件的。

【答案】A

例3.（2013・天津卷）下列过程未体现生物膜信息传递功能的是（）

A.蔗糖溶液使洋葱表皮细胞发生质壁分离

B.抗原刺激引发记忆细胞增殖分化

C.胰岛素调节靶细胞对葡萄糖的摄取

D.传出神经细胞兴奋引起肌肉收缩

【解析】本题以生物膜信息传递为依托，考查了免疫调节、激素调节、神经调节的相关内容和考生的识记理解能力。蔗糖溶液渗透压较高，使洋葱表皮细胞渗透失水发生质壁分离，本质属于渗透失水，不涉及信息传递；B、C、D项均体现了生物膜的信息传递功能。

【答案】A

例4.（2013・江苏卷）图5为某细胞的部分结构及蛋白质转运示意图，请回答下列问题：

（1）内质网上合成的蛋白质不能穿过进入细胞核，表明这种转运具有性。

（2）细胞膜选择透过性的分子基础是具有疏水性和具有专一性。

（3）若该细胞是高等植物的叶肉细胞，则图中未绘制的细胞器有。

（4）若该细胞为小鼠骨髓造血干细胞，则图示细胞处于细胞周期的，此时在光学显微镜下观察明显可见细胞核中有存在。

（5）研究表明硒对线粒体膜有稳定作用，可以推测人体缺硒时下列细胞中最易受损的是（填序号）。

①脂肪细胞②淋巴细胞③心肌细胞④口腔上皮细胞

【解析】（1）内质网上合成的蛋白质主要是分泌蛋白，其发挥作用的场所主要在细胞外，所以不能通过核膜上的核孔进入细胞核。由此表明，虽然核孔是大分子物质进出细胞核的通道，但也具有选择性。（2）细胞膜的主要成分是磷脂和蛋白质，其中磷脂分子具有疏水性的尾部，细胞膜上的转运蛋白具有专一性。（3）图中出现的细胞器有线粒体、核糖体、内质网、高尔基体，高等植物的叶肉细胞内还应该含有叶绿体和液泡。（4）图示细胞中有完整的细胞核，所以该细胞处于细胞周期的分裂间期。此时，光学显微镜下明显可见细胞核中有核仁存在。（5）心肌细胞对能量要求最高，线粒体数目比其他细胞的多，而硒对线粒体膜有稳定作用，所以缺硒时最易受损的是心肌细胞。

【答案】（1）核孔选择（2）磷脂双分子层膜转运蛋白（3）叶绿体和液泡（4）分裂间期核仁（5）③

三、当堂训练

1.（原创）图6示细胞膜的亚显微结构，下列叙述正确的是（）

A.图中①和③的基本组成单位相同，细胞膜的成分除图中所示外，还可以含有胆固醇和糖脂

B.a可以表示O2由内环境中进入细胞内，b所示的运输方式穿过2层膜进入细胞内

C.黄瓜的花粉落到丝瓜花的柱头上不能萌发，与①的识别作用有关

D.若图示为人体成熟的红细胞膜，则b可代表葡萄糖

2.有实验表明细胞膜、内质网膜和高尔基体膜中具有一些相同的蛋白质，而且这类蛋白质在细胞膜中含量较少，在内质网膜中含量较多，在高尔基体膜中的含量介于二者之间。据此判断正确的是（）

A.这类蛋白质的分布说明细胞膜是由内质网膜直接转化而来

B.这类蛋白质的分布说明同一细胞中不同生物膜的成分、结构相同

C.这类蛋白质的分布说明高尔基体能够对蛋白质进行加工

D.这类蛋白质的分布说明生物膜在结构上具有统一性和差异性

3.（原创）下列有关细胞膜、生物膜的叙述正确的是（）

A.构成膜的脂质主要是磷脂、脂肪和胆固醇，生物膜的特定功能主要由膜蛋白决定，膜载体蛋白的合成不需要ATP

B.植物体细胞杂交中原生质体的融合、胰岛B细胞分泌胰岛素、吞噬细胞对抗原的摄取、mRNA与游离核糖体的结合都依赖细胞膜的流动性

C.真核生物有氧呼吸的第三阶段及光合作用产生ATP均在膜上进行；线粒体外膜与内膜的主要功能不同

D.变形虫和草履虫的细胞膜基本组成成分大体相同；核糖体、内质网、高尔基体等膜结构不都参与蛋白质的合成与运输

4.（原创）下列有关生物膜结构和功能的叙述，正确的是（）

A.蓝藻与病毒一样，属于原核生物，无核膜包围的细胞核但有DNA分子

B.人体成熟红细胞膜上有协助葡萄糖膜运输的载体，线粒体内膜上含有合成ATP的酶

C.核膜上的核孔可以让蛋白质和RNA自由进出，液泡膜参与植物细胞的渗透作用

D.内质网膜和高尔基体膜都具有流动性，细胞膜上的受体是细胞间信息交流所必需的结构

5.一种聚联乙炔细胞膜识别器已问世，它是通过物理力把类似于细胞膜上具有分子识别功能的物质镶嵌到聚联乙炔囊泡中，组装成纳米尺寸的生物传感器。它在接触到细菌、病毒时可以发生颜色变化，用以检测细菌、病毒。这类被镶嵌进去的物质很可能含有（）

A.磷脂和蛋白质B.多糖和蛋白质

C.胆固醇和多糖D.胆固醇和蛋白质

6.（改编）图7为哺乳动物肝细胞内糖代谢的部分过程，图8表示部分细胞器间的相互关系图解，图9中①②③表示人体细胞间信息传递的三种方式，请据图分析回答下列问题。

（1）图7中X物质为。胰岛A细胞分泌的胰高血糖素，与肝细胞膜上的受体结合后调节糖代谢过程，这反映了细胞膜具有的功能，该种调节方式属于图9中的（填标号）

（2）若用14C标记葡萄糖来研究肝细胞内糖代谢的过程中，发现血浆中的白蛋白亦出现放射性，在白蛋白合成和分泌过程中，依次出现放射性的具膜细胞器是，依次对应于图8中的（填字母）。

7.（原创）人们已经通过化学实验证明了细胞膜中含有磷脂分子。现提供各种所需设备，请你设计一个实验既要验证细胞膜中含有蛋白质成分，又要同时获得血红蛋白。

（1）实验目的：体验用化学试剂检测细胞膜中蛋白质的方法和分离获得血红蛋白的过程。

（2）实验材料：若提供鸟类血液和哺乳动物血液，将选择血液，原因是。

（3）验证细胞膜中含有蛋白质的实验原理：。

（4）验证实验材料：

细胞膜样液、蒸馏水、洁净试管、滴管、、等。

（5）实验步骤：①取洁净的试管两支，编号甲、乙；②；③。

实验现象：

（6）蛋白质的提取和分离一般分为哪些基本步骤？。并非所有种类的蛋白质的提取和分离方法都一样，原因是。

（7）从红细胞中分离出血红蛋白的过程为。洗涤红细胞的目的是。红细胞的洗涤过程为：血液+柠檬酸钠低速短时离心红细胞+缓慢搅拌10min低速短时离心反复洗涤直至上清液。

参考答案

1.C【解析】图中①和③的基本单位分别为葡萄糖和氨基酸，后者是氨基酸；a、b方式为依次为自由扩散、主动运输，均跨过一层膜（两层磷脂分子）；成熟的红细胞吸收葡萄糖属于协助扩散。

2.D【解析】题干中的信息说明生物膜的某些蛋白质在三种膜中都有，但含量不同，故D项正确。内质网膜――高尔基体膜――细胞膜之间通过囊泡形成间接联系，所以内质网膜不能直接转化成细胞膜，A项错误。

3.C【解析】构成膜的脂质不包括脂肪；mRNA与游离核糖体的结合不依赖于膜结构；核糖体不具有膜结构。

4.B【解析】病毒不具有细胞结构，是没有细胞结构的生物；核膜上的核孔也具有选择透过性，蛋白质和RNA不能自由进出；细胞间信息交流可以通过通道实现。

5.B【解析】此题题干中“类似于细胞膜上具有分子识别功能的物质”作为信息，推测该物质为糖蛋白=多糖+蛋白质

6.（1）丙酮酸细胞间信息传递（或细胞间信息交流）①

（2）内质网、高尔基体c、a

7.（2）哺乳动物哺乳动物成熟的红细胞中没有细胞核，获得的细胞膜较纯净并且血红蛋白含量高

（3）蛋白质与双缩脲试剂呈现紫色反应

（4）双缩脲试剂A液（0.01g/mL的NaOH溶液）双缩脲试剂B液（0.01g/mL的CuSO4溶液）

（5）②向甲试管中滴加2mL的细胞膜样液，向乙试管中滴加2mL的蒸馏水

③向甲、乙两试管中各注入双缩脲试剂A液1mL摇匀后，再各滴加4滴双缩脲试剂B液，振荡摇匀，观察颜色变化。

实验现象：甲试管中液体呈紫色，乙试管中液体无颜色变化