骨质疏松的主要原因篇1

【关键词】青少年；碳酸饮料；骨质疏松；颌骨骨折愈合

中图分类号R782.4文献标识码A文章编号1674-6805（2016）13-0162-03

【Abstract】Recentlyreportedcolabeverageconsumptionandfractureincreasedriskhadanimportantrelationship.Accordingtotheclinicaldata，long-termexcessivedrinkingcarbonatedbeveragesaffectthebodyofcalciumabsorptionandcausecalciumabnormalloss，resultedinbonepathologychange.Butcarbonatedbeveragesfracturehealingresearchverylittleandcarbonateddrinksofosteoporosishadnotbeenenoughattention.Thispapermainlyonthetheoryofthepartiesexploreeffectofingestionofcarbonateddrinksonthebody.

【Keywords】Adolescent；Carbonateddrinks；Osteoporosis；Jawbonefracturehealing

First-author’saddress：NorthChinaUniversityofScienceandTechnology，Tangshan063000，China

1致骨质疏松的因素

最新调查数据显示：中国是骨质疏松症患者最多的国家，总数超过9000万，占总人口的7%[1]。2011年哈佛大学就碳酸饮料对青少年的危害这一问题进行了调查，调查结果表明，青少年经常饮用碳酸饮料其发生骨折的概率是同龄人的3倍。其中关于可乐的专项调查结果显示，经常饮用可乐的青少年发生骨折危险的概率则比同龄人高5倍。碳酸饮料摄入过多易引起钙磷比例失调，延缓钙质吸收，亦可使其骨矿含量流失。最终导致骨质疏松，加大骨折的风险。鉴于此，碳酸饮料对骨质影响的研究尤为重要。

1.1碳酸饮料与骨质疏松

碳酸饮料中的磷酸可能会导致骨钙的流失。钙是人体必需的元素，约占人体质量的1.4%，其中体内99%的钙以无机盐形式存在于骨骼和牙齿中，1%存在于血液和软组织。体内骨骼中的钙和全身其他组织中的钙相互不断释放、交换和沉积，保持动态平衡，维持正常生理功能。也参与神经传递、肌肉收缩、血液凝结、维持细胞功能、调节心率以及激素释放和乳汁分泌等。最近临床和试验证实长期大量饮用碳酸饮料大量与低血钙症和试验设置有关[2-5]。

磷存在于所有天然食物中，一般不存在饮食磷缺乏问题，相反高磷饮食可降低肠吸收，刺激PTH水平升高，被认为是OP的危险因素。若长期饮用碳酸饮料，则会使磷摄取过多，而超出身体代谢能力，必然会阻碍钙的吸收，终将影响骨质量。但目前西方学者已证实：碳酸饮料因独特酸爽的口感，它在很大程度上取代了矿物饮品、比如水、酸奶等乳制品的摄入[6]，进而影响机体对钙的补充。美国的两项食品营养调查证实了这个观点，在4000多名青少年儿童中，发现其中近三成的男孩子每天饮用的碳酸饮料多于三罐。此说法进一步说明了，在青春发育期矿物质和维生素的摄入减少，体内所需微量元素不均衡，钙的补充、流失量及生活习惯加剧了钙缺乏的问题。在骨量获得的关键时期，低钙情况下，骨代谢加快进而发展为骨密度降低[7]。

儿童期和青春期是骨骼发育的关键时期。幼年期骨体积和骨强度与线性生长呈同步增长，而骨量在20岁前即可获得90%以上的峰骨量，且骨量的积累直到30岁才完成。获得最佳峰量骨即骨量的早期累积，可能是终生骨骼健康的最重要的决定性因素，较高的峰量骨可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期因骨量丢失造成的骨折危险性[8]。

碳酸饮料长期、潜移默化的影响人体骨骼，甚至危及全身各方面健康，这个问题不只局限在青少年人群，影响他们的骨骼发育，同样问题也存在于中老年人群，尤其会加重更年期妇女的骨钙流失。碳酸饮料性骨质疏松是由于膳食不平衡引起的，缺乏矿物质和维生素，在低钙环境下，无论是进食高蛋白还是低蛋白，均有可能引发骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，属于营养缺乏性骨质疏松。

1.2致使骨质疏松的其他因素

1.2.1激素（1）雌激素：雌激素对全身性骨质疏松症的影响也已得到证实，主要的原因之一是雌激素分泌不足，骨吸收和重建失去平衡。（2）甲状旁腺素：甲状旁腺素可调节体液中钙离子浓度，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡。甲状旁腺素受众多因素的调节，其中血钙浓度起重要作用。有实验证实，长期饮用可口可乐的大鼠，出现体重下降，低血钙症状，故体内甲状旁腺素的合成和分泌也会受到影响。

1.2.2性别和年龄骨吸收和代谢与年龄、性别密切相关。女性生理受雌激素调控，绝经后的妇女雌激素水平明显下降，除出现更年期相关症状外，还伴有无声息的骨量丢失加速。男性骨代谢的主导激素是睾酮，因内分泌环境不同，导致男性BMC高于女性，同样男性BMD峰值也高于女性[9]。

1.2.3运动因素及力学刺激运动对青少年儿童BMC的积累有积极作用，通过运动刺激改变骨骼肌的强度、刺激骨形成。不同类型的运动对骨代谢有不同影响。运动量小也可造成骨量减少，发生骨质疏松的危险性增高。很早以前Woff指出力学变化决定骨的形态和构筑，比如脊髓、周围神经病变及中枢神经系统疾病、损伤后引起的肌肉瘫痪；长期工作生活在失重环境中，长期卧床等。

1.2.4营养与生活习惯钙磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因，低钙饮食者同样易发生骨质疏松。维生素、微量元素和蛋白质等营养素也会影响钙的代谢。蛋白质营养不良，会阻碍骨基质蛋白、骨胶原合成和成骨原料缺乏。骨胶原的合成依赖于蛋白的摄入量和种类。在维生素中，具有活性的维生素D可以促进小肠对钙、磷的吸收和转运，另外维生素D还和甲状旁腺激素以及降血钙素协同平衡血液中钙和磷的含量，特别是提高人体对钙离子的吸收[10]。

2碳酸饮料性骨质疏松对颌骨骨折的影响

2.1骨质疏松对颌骨骨量丢失的影响

颌骨在颅面部起主要的支撑力量，因特殊部位而具有特殊解剖学形态、结构和功能。在全身骨骼系统中较为活跃，全身骨代谢的改变必然会涉及颌骨骨量的改变。同时，局部因素对颌骨骨量的变化又有着重要的作用。因此对颌骨骨量丢失的研究，预防与治疗既要有整体的观点，考虑骨代谢的共性问题，又要重视颌骨局部各种因素对骨量丢失的影响[8]。颌骨骨量的丢失除全身骨代谢的因素外，也与颌骨特殊的解剖学形态结构及功能有关。因此，局部因素对颌骨BMC丢失的影响不容小觑。比如：口腔内牙齿的数目及健康情况，颌骨承受咬合力的大小，饮食咀嚼习惯，口腔卫生状况等。此外，局部因素年龄、性别、骨质疏松病程的长短，对颌骨BMD丢失也有一定的影响。骨质疏松对口腔骨量丢失有直接影响，颌骨BMD的变化与全身BMD的变化为正相关关系，在评价颌骨BMD时应考虑到上述局部因素[8]。

从宏观和微观两个角度分析颌骨BMC，宏观上表现为颌骨体积的改变，上下牙槽嵴的高度和宽度的改变。但这个变化很难有统一衡量标准；在微观上表现为颌骨骨量的改变，通过双能X线骨密度测量仪观测颌骨BMD的改变来作为衡量标准。早期发现骨质疏松主要是依靠BMD检查，故通常采用微观角度揭示骨质疏松对颌骨的影响。

2.2骨质疏松对颌骨骨折的影响

骨质疏松症的潜行性，无并发症的骨质疏松者，主诉无任何疼痛症状，无畸形等体征。其主要特征是以骨量减少为主，伴有骨组织显微结构改变，骨折及再度骨折危险概率增加[11]。而碳酸饮料性骨质疏松更是被人们忽视，真正引起临床医生和社会关心的是它的并发症骨折，骨折是骨质疏松症的最终后果，给人带来很大危害。已发表的三篇论文报道了可口可乐的摄入和骨折风险的增加紧密相关[12-14]。

由临床病例论证得出：骨质疏松与颌面部创伤，以及骨折或骨缺损之间的关系，骨质疏松严重程度和颌面部骨折概率呈正相关。由其他因素导致的全身骨质疏松症还可累及牙槽突吸收、牙槽嵴高度降低[15]。

3颌骨骨质疏松对颌骨创伤愈合的影响

近年来，随着骨质疏松症及骨质疏松性骨折患者的增多，有针对性的对骨质疏松性骨折愈合特点开展研究，因此对骨质疏松性骨折愈合方面有了深入了解。通过对骨质疏松动物模型进行实验性研究发现，具有骨质疏松的大鼠在骨折愈合过程中骨痂形成较正常组减少，生物力学强度较正常组降低，骨质疏松性骨折愈合延缓和再骨折发生率的升高被认为与以下因素有关：（1）骨质疏松不仅导致非创伤性骨折的增加，同时也增加了创伤性骨折的严重程度，常表现为粉碎性骨折，在治疗过程中很难达到完全复位。（2）骨质量的降低，给内固定的固定强度（初始稳定性）造成严重影响。（3）往往合并关节挛缩、肌肉萎缩等因素而无法进行有效功能锻炼[16-17]。除这些影响骨折愈合的外部因素外，骨质疏松本身是否影响骨折愈合过程曾存在不同观点[18-19]。

骨质疏松由于骨量减少，骨小梁稀疏、纤细、骨强度降低、骨折的危险性增加，颌骨的特殊解剖学形态结构及功能，尤其是下颌骨突出于面下1/3更容易受伤发生骨折。颌骨的骨折及牙齿的脱落或拔除，都给颌骨造成创伤。因此，颌骨受到创伤的机会比其他骨骼更多一些。由于骨质疏松异常的骨代谢，对颌骨创伤的愈合会带来一定的影响，有实验利用去势新西兰大白兔建立骨质疏松模型，继而建立下颌骨骨折模型及拔牙创模型，观察颌骨骨质疏松对骨创伤愈合的影响。发现在颌骨骨折愈合过程中，矿化骨小梁骨痂面积、结合骨痂面积、封闭骨痂面积等指标，骨质疏松组均显著低于对照组。在光镜下观察发现，骨质疏松组有大量软骨性骨痂，但其向骨性骨痂演变过程非常缓慢。上述实验表明了颌骨骨质疏松延缓了骨创伤的愈合过程，其骨愈合的质量降低，呈骨质疏松表现的趋势。

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骨质疏松的主要原因篇2

【关键词】关节炎，类风湿；骨质疏松症；中医病机

类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是一种具有侵蚀性、以多关节受累为主的慢性、全身性自身免疫性疾病。病变以关节为主，病理改变主要是滑膜的炎症、增生，形成血管翳，从而侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，最终导致关节畸形和关节功能的丧失，并伴有局部或全身骨质的丢失，形成骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于疾病、药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。RA是继发性骨质疏松症的常见原发病原因。一般认为，RA常伴有两种形式的骨质疏松，其一是关节周围的骨质丢失，与关节局部炎症、关节疼痛、活动减少有关；其二是全身性骨质疏松，与疾病本身的内在机制及皮质激素的使用有关[1，2]。

骨质疏松的三大主症是骨痛及腰背痛、驼背且易发生骨折，归属于中医学“虚劳”“骨痿”“骨枯”“骨痹”“腰痹”等范畴，“痹”和“痿”多是由于不通或不荣所致。有关RA继发骨质疏松症的病机认识可归纳为以下几方面。

1肾虚精不充髓

近年研究表明，肾虚是RA的主要病机，且随着年龄的增长肾虚表现更为突出[3，4]。盖肾主骨、藏精生髓，关节、软骨均为骨所属，骨质疏松症与肾的关系极为密切，因此RA继发骨质疏松症的病机首责于肾虚。王福山等[5]认为肾为先天之本，藏精而生髓，各种原因导致肾精（气、阴、阳）的不足，影响骨髓和精血之化源，骨骼失养，导致骨软不坚，出现“骨痿”。赵治友等[6]认为妇女随年岁增长，肾中精气由充盛转而逐渐衰败，“天癸”的含量与肾中精气的盛衰密切相关，妇女又有“经、孕、胎、产”的生理特点，故较男子更早更易致肾虚，更易致骨质疏松。老年人本身肾中精气随年龄逐渐衰败，患RA日久又可加重肾虚，极易并发骨质疏松。李卫红等[7]对符合ACR1987年RA分类标准的老年RA住院患者82例进行分析，其中有65例合并骨质疏松，占80%，而50岁以上正常人群中骨质疏松症发病率为30.30%，说明RA老年患者合并骨质疏松占有的比例更高。

2脾虚精血生化乏源

脾主运化、升清和统血，其充在四肢，脾为后天之本、气血生化之源，机体生命活动的维持和气血津液的化生有赖于脾所运化的水谷精微。RA具有病程长、易反复、缠绵难愈的特性，且治疗RA之药物多易伤脾胃，故RA患者中脾胃虚损更为突出[8]。葛琳等[9]认为脾胃虚弱不能运化水谷精微，致气血亏虚，不能生髓养骨而致骨质疏松。刘庆思[10]认为先天之本肾精依赖后天之本脾精的滋养，若脾不运化，精血生化乏源，先天失养，久则导致肾精亏虚，骨骼失养，终致骨质疏松症的发生。现代医学研究表明钙、锌、镁等微量元素摄入不足，可导致或加重骨质疏松。而脾胃虚弱可直接影响上述物质的摄入与吸收，从而导致骨质疏松症。此外，

等[11]还认为：①“元气非胃气不能滋之”，若脾胃虚弱，生化乏源，元气的生成不足，致元气虚衰而加速人体的衰老，可导致或加速骨质疏松症的发生；②骨质疏松症以成年妇女特别是老年妇女为多见，女子以血为用，以冲任为本，脾统血，若脾胃虚弱，气血生化乏源，则任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，从而加速月经的闭止和骨质疏松症的发生；③脾主四肢，若脾虚，气血生化乏源，四肢肌肉骨骼失于濡养，极易导致骨质疏松症的发生。

3肝失条达、肝血亏虚

肝主疏泄，肝藏血，其华在爪，其充在筋。RA的病位在关节，主要病理特点是滑膜炎，而滑膜属筋，关节乃骨之连接、筋脉聚集之地，故RA与肝脏有密切关系。由于RA具有病程长，缠绵难愈的特点，患者多伴有情绪障碍[12]，其中肝气郁结为主要病机。若肝失疏泄，肝气郁结，则脉络闭阻，气血壅塞，筋膜失于濡养，久则及骨；肝又有藏血之功，若肝血不足，脉络空虚，则筋膜失于濡养，筋病及骨，可发生骨质疏松，亦能导致本病加重[13]。“人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏”，RA患者临床可表现为肢体关节，尤其是掌指小关节疼痛、僵硬、屈伸不利等，以晨起为重，待活动后肝血充养四肢得以缓解。《诸病源候论・卷三・虚劳病诸候・虚劳伤筋骨候》云：“肝主筋而藏血，肾主骨而生髓。虚劳损血耗髓，故伤筋骨也。”张媛等[14]认为肝主筋，肾主骨，肝肾同源，精血互化，肝血虚下汲肾精，肾精亏虚则不能充髓养骨，骨失所养，累及骨质，则筋挛骨弱，轻则出现骨质疏松、重则出现关节畸形等骨痹的征象。

4瘀血阻滞

RA病程漫长，易反复发作，迁延难愈，久病入络，瘀血阻滞，导致骨骼筋脉失养、疼痛，极易导致骨质疏松的发生。骨质疏松症常导致一个或几个部位的骨折，而骨折的主要病机及后果是瘀血阻滞，故RA继发骨质疏松症与血瘀密切相关。瘀血阻滞，经脉不充，络脉不畅，则导致筋骨失养、骨质疏松。邓伟民等[15]认为，瘀血是骨质疏松症重要的病理基础，骨质疏松的发展经过血瘀至瘀血的演变过程，主张加大、加重化瘀药物以提高疗效。李中万等[16]发现，肾阳虚损、瘀血阻滞是绝经后期骨质疏松的重要环节，前者是早期出现，症状较轻；后者是后期出现，症状较重。石印玉[17]指出，骨质疏松发展到疼痛阶段，肾虚为其次，而瘀血为其主。

5病机错杂，多因素复合

由于病程日久或病情严重，反复发作，RA的病机往往不是以单一因素为主，而是病机错杂或涉及多个脏腑。谢林等[18]认为骨质疏松症的发生不仅与肾亏有关，也与脾虚关系密切，肾虚脾亏是原发性骨质疏松症发病的基本病理因素。张华等[19]认为肾虚、脾虚、肝郁、肝虚、血瘀相互影响，促使骨质疏松症的发生。阎德文等[20]认为骨质疏松症病位在肾，但与肝、脾、胃相关；其病性属本虚标实，本虚以肾（气、阴、阳）虚为主，涉及肝阴、脾气及气血之不足，标实多为胃火、瘀血、气郁。王玲玲等[21]分析了绝经后骨质丢失的病机，认为该症基本病机为肾虚精亏，病变在骨，病位在肾，与脾关系密切；病性为本虚标实，以肾脾两虚、骨枯髓弱为本，气血不行、痹阻经络为标。尹宏兵等[13]认为骨质疏松症以本虚为主，即肝肾、脾胃之虚，其间又有不同程度的标实夹杂，即寒湿、血瘀等，甚至可因标实而致本虚者。

6结语

RA可继发骨质疏松已有流行病学调查资料的证实，日益引起风湿科医生的关注。西医多采用联合用药，在治疗RA的同时给予传统的抗骨质疏松的药物进行预防。能够同时治疗两种疾病的药物如TNF-α抗体等，由于其费用高以及副作用大，还未在临床上得到广泛地应用。临床实践已证明，采用中医辨证论治、注重整体的疗法，能有效缓解病情、提高患者生活质量且副作用少。因此，RA继发骨质疏松症的中医治疗研究有着广阔的应用前景，其病机是历代中医学家辨病辨证论治的关键环节，有待进一步深入探讨。

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骨质疏松的主要原因篇3

关键词：骨质疏松；中西医结合

【中图分类号】R714.12【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7位，患者总数超过2亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9000万，即每14人中就有1人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。

根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。

1西医对骨质疏松的研究

1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。

1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。

1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。

1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。

1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。

1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。

1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。

2中医对骨质疏松的研究

阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。

中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。

骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。

3中西医结合对骨质疏松的研究进展

中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如淫羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是，中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法，这无疑是正确的，但如果仅仅局限于补肾，则至少是不全面的。人至老年，机体功能的减退累及多方面，除了肾气、肾精不足之外，实际上五脏俱衰，其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本，脾为后天之本，两者相互滋养，相互为用。肾虚阳气衰弱，则脾失温煦而运化失职；脾虚生化乏源，则五脏之精不足，为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时，也要注意对后天脾胃的调理，以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外，年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍，都是不利于老年人骨代谢的因素，活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。

首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。

其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、淫羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。

最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。

采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。

4小结

治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想，夏季最好，舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此，中西医结合治疗原发性骨质疏松症，既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题，也要考虑不同中医治则有机配合，辨证施治的问题，只有这样，才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老，延缓衰老的进程，使人健康长寿。

参考文献

[1]刘保新，王力平，徐敏等.静脉注射钙剂与加减芍药甘草汤治疗老年骨质疏松性腰背疼痛50例[J].中国老年学杂志，2010，30（23）：3561-3563

骨质疏松的主要原因篇4

【关键词】2型糖尿病；骨密度；骨质疏松；危险因素

骨质疏松的主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折[1]。糖尿病致骨质疏松较为多见，目前T1DM致骨质疏松的结论较为肯定，T2DM致骨质疏松的机制目前并未完全明确[2]。研究T2DM所导致骨质疏松的危险因素指导临床的早期防治糖尿病患者的骨质疏松尤其重要。笔者通过对本院初诊为T2DM的男患者发生骨质疏松和原因的分析，除外女性绝经影响以及病程长的糖尿病对骨密度的影响。探讨2型糖尿病的骨质疏松的危险因素，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2009年2月至2012年5月入院初诊2型糖尿病男性患者36例作为T2DM组。其中年龄为17～45岁，平均年龄（31±13.3）岁。经过骨密度和骨矿总量的测定，将其分为骨质疏松组和非骨质疏松组。再选取同期来院进行常规体检的无糖尿病男性36例作为对照组。其中年龄为18～48岁，平均年龄为（33±16.2）岁。两组均肝肾功能正常，排除各种基础疾病的患者。T2DM的108例男性患者和36例健康男性年龄差异无统计学意义，P>0.05。

1.2研究方法

1.2.1测定骨质疏松的程度测定骨质疏松程度包括测定总骨矿含量和测定骨密度。本研究通过定量QCT测定第3腰椎总骨矿含量和骨密度，用本院放射科开发的QCT骨密度测量系统软件，采用骨峰值40%作为骨质疏松的诊断指标[3]。

1.2.2骨代谢的生化检测骨代谢的检测包括骨形成标志物（成人骨性碱性磷酸酶alkalinephosphataseALP、总I型胶原氨基端延长肽PINP）、骨吸收标志物（尿钙uCa、尿羟脯氨酸尿HOP/Cr、尿I型胶原羧基末端肽CTX/Cr）、钙调激素（甲状旁腺素PTH，降钙素CT，1，25（OH）2D3）。

1.3统计学方法

计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组均数之间的比较用t检验。各指标与骨密度的相关性应用单因素方差分析法分析。采用SPSS15.0统计软件进行统计学处理。

2结果

3讨论

骨质疏松的主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄。2型糖尿病可以引起骨质疏松。其引起骨质疏松的相关危险因素一直是临床上相关专业的学者研究的问题之一。笔者结合近年来国内外学者相关研究[4，5]，选取本院初诊为2型糖尿病的男性患者36例和同期体检身体健康年龄相仿的36例男性，进行2型糖尿病骨质疏松以及引起骨质疏松相关危险因素的研究。选择初诊为2型糖尿病男性患者为研究对象的原因如下：首先病程较长的糖尿病患者涉及到肾小管对离子重吸收的下降以及影响肾脏产生激素可以有骨质疏松的并发症，为排除长病程糖尿病引起的骨质疏松对本次研究的干扰，故选初诊为2型糖尿病患者即病程短的患者。其次，因为女性绝经后本身可以引起骨质疏松，与糖尿病关系不大，故排除相关干扰，只选取男性病例。

对于病程短的初诊为2型糖尿病的患者的骨质疏松发生率明显高于对照组中的骨质疏松发生率，证明了2型糖尿病与骨质疏松有相关性，与廖二元[6]等人的研究相符。就生化检查来看，血睾酮即血T的化验结果显示糖尿病骨质疏松组明显低于非骨质疏松组，差异有统计学意义（P

总之，在临床治疗糖尿病的过程中，有必要对初诊为2型糖尿病的男性患者中体重指数偏低，血睾酮偏低或者尿Ca/Cr值偏高的患者采取积极的预防与治疗骨质疏松的改变。

参考文献

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骨质疏松的主要原因篇5

随着高龄人口的增加，患骨质疏松症者愈加普遍，威胁着人们的健康。为此人们应该多了解骨质疏松症的知识，提早预防骨质疏松症。

什么是骨质疏松症

骨质疏松症（Osteoporosis简称OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

骨质疏松是在1885年被提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

骨质疏松的症状

（1）疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

（2）身高缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身高平均缩短3-6cm。

（3）骨折骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常。据国外报道有10-20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。

（4）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

什么是骨骼？

我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外，还可以保护重要器官免受伤害，同时骨骼是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此，一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。

人们也许会认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中，老的骨组织不停地被清除，新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。

35岁之前，骨生成大于骨吸收，骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30-35岁之间，骨量大到一生中最高峰。35岁之后，骨的吸收逐渐占上峰，骨量不断减少，吸收大于形成。正是这一点，骨量开始慢慢地下降，妇女在更年期时，骨量开始加速下降，其丢失量远远大于男性。到70岁之后，男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。

骨质疏松病因

引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。

（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。

（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。

（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。

（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

（5）近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症的分类

骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。

骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：

（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：

（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

晒太阳能防治骨质疏松症

骨质疏松的主要原因篇6

关键词：骨质疏松症预防从小

骨质疏松症是由多种原因引起的一种全身性骨骼疾病，是以骨强度降低和骨折危险性增加为特征的一种全身性骨疾病。其表现主要为：疼痛（是骨质疏松症最常见、最主要的症状，包括肌肉痛和骨痛）、身材缩短、脊柱变形（以驼背为主）和骨折（轻度外伤骨折和自发性骨折）。骨强度主要取决于两个因素，即骨矿密度和骨质量。影响骨质量的因素包括骨微结构、骨转化、损伤积累（如微骨折）和骨的矿化状况等。

我国人民对骨质疏松症的了解甚少，几乎没有采取有效的预防与治疗措施，国内调查所得的数据基本上没有受外界因素的干扰，真实地反映了骨质疏松症发生的自然生理状况。

据流行病学研究结果表明，在40岁以上人群中，骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%，男性分别为11.5%和45.8%；60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率女性分别为28.6%和13.8%，男性分别为15%和12.7%。总患病率分别为22.6%和13.3%。据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者大约为1700万例。

大部分年轻人认为，骨质疏松症是因为人上了年纪后机体骨质流失所致的一种疾病，年轻人不用理会。但实际上并非如此。骨质疏松症的发生与人体的骨量有关，而老年人骨量的多少主要取决于年轻时的峰值骨量和以后的骨丢失率。正常人在青年时期代谢旺盛，骨质合成大于骨质消耗，30~35岁达到一生最高骨量，称峰值骨量，此后骨量逐年缓慢平衡下降。男性中年以后每年骨丢失率大约为1%，而女性绝经后5―10年，由于性激素不足，每年骨丢失率为2%~4%。而人对钙的吸收率与年龄成反比，平均每增龄10年，钙的吸收率减少5%―10%。60岁以上的人钙吸收率明显降低，70―79岁的人与20―59岁的人比较，钙吸收率减少1/3，80岁以上的老人钙吸收率极差。骨质疏松一旦发生，难以逆转，故获得理想的骨峰值及减少骨量丢失是预防骨质疏松症的关键，但人们却往往只注重后者。

获得理想的骨峰值应始于儿童时期。合理营养、适量的负重运动，可以使孩子的骨库充实，达到最佳骨峰值。坚持运动，加强肌肉和骨骼的锻炼，是重要的防治手段；进食含钙丰富的食物、适量光照是基础辅助措施。

现代青年，特别是一些年轻女性，对体重的要求远远超出了健康的范围。单纯追求苗条，甚至追求“骨感美”，严重限制了她们的钙质摄入。此外，脂肪中含有雄激素，在一定程度上雄性激素会转化为雌性激素。低体重的人缺乏脂肪，间接地就会造成雌激素缺乏，继而引发骨质疏松。另外，出于美容的目的，女孩子们惧怕太阳，为了防晒，想尽各种办法遮盖自己的脸部、手臂和腿部，这就减少了体内维生素D的生成，而维生素D对促进钙质吸收、预防骨质疏松是至关重要的。

吸烟、酗酒、过量饮用咖啡及碳酸饮料，以及长期缺乏运动等都市化的生活方式，在年轻一代中也极为普遍，这些都会增加患骨质疏松症的几率，所以要尽早扭转这些错误认识和改变不良生活习惯。一系列的错误生活方式引起的钙库不足，在年轻时因机体代偿能力强，并没有引起机体的特殊不适。一旦人过中年，原本不足的钙库就经不起钙质的逐年流失而很快发展为骨质疏松。所以，骨质疏松症预防的最有效方法有两种，一是获取骨骼发育期的最大峰值骨量，二是降低与年龄有关的骨丢失速率。这需要从小做起，从日常生活的点滴做起，才能最有效预防骨质疏松症的发生。

骨质疏松症的预防重于治疗，提高峰值骨量是预防骨质疏松症的关键，在积极治疗骨质疏松症和预防骨折的同时应大力开展一级预防，从儿童开始，加强社区防治，努力提高骨质疏松症的知晓率，改变不良生活方式，大力推广乳制品，加强钙营养和更年期保健，提倡适量运动和早防早治，从而降低骨质疏松症和骨折的发病率。

参考文献：